Re: ПРОБЛЕМЫ ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ

[Anonymous]

И.Антонов

"«Когда возникает эта синхронность комплексного ограничения степеней свободы некоторого множества элементов, в этот момент и возникает новая система. А генетическая ассимиляция лишь закрепляет воспроизводимость этой, созданной ранее системы. О чём говорят и цитаты, которые я привёл в предыдущем постинге.
Закрепляться система может пошагово и постепенно. Возникнуть же она может только единовременно - как согласованный комплекс элементов. Это основополагающий тезис теории функциональных систем»

С этим не поспоришь, в самом деле

Именно во то время как появляется  синхромодулярность экзистивного компаунда некой группы Галуа и  возникает система.
А генетическая рецепция полученного модуса, лишь векторизирует  полученный компаунд.
И может возникнуть лишь градуляционно  и констинентно.  И только так.
Это основополагающий тезис теории функциональных систем.

[И. Антонов]

Я уже писал, думаю все завистит от степени влияния мутации на ход алгоритма, в биологичеких организмах она не велика...
Безусловно внесение ошибки в мат.алгоритм приведет к краху, изменение в генах не несут таких резких изменений.

Я уже отвечал на это:

"Насчёт того, что незначительные изменения в генах не приводят к краху, однозначно нельзя сказать. 10-15% процентов мутаций летальны уже на стадии зародыша. До семидесяти процентов белков по исследованиям Ю.П.Алтухова (одного из ведущих российских генетиков) мономорфны внутри вида, то есть, кодируются одним определённым аллелем гена, а все прочие их вариации отметаются отбором.
Конечно, много генов и с полиморфными, множественными аллелями. Но, видимо, они как раз и не относятся к структурообразующим. И если в технических приложениях чётко разделяют методы параметрической оптимизации систем и их структурной реорганизации, то в этом же отношении можно провести знаменательную параллель и с двумя блоками генов: полиморфных и мономорфныx. Первые широко, асинхронно и независимо варьируются внутри вида и обеспечивают ему непрерывную адаптацию, вторые - фиксированы на протяжении длительных интервалов времени, должны изменяться согласованно и единовременно и они являются структурообразующими. По крайней мере, именно такова теория наших генетиков Алтухова и Рычкова и американца Карсона."

И. Антонов, а вы учитываете в своих моделях, что видообразованию во многом способствует резкие изменения условий, т.е. оценочных функций?  

Из этого исходит любая модель жёсткого направленного отбора. Важна ведь не частота "тряски" оценочных функций, а сам факт расхождения нормального "фенотипа" с адаптивным.

То есть, и в технике, и в биологии  генетические алгоритмы, основанные на модели СМ+ЕО  не являются инструментом структурной эволюции.

По-моему, Говоря об эквивалентности ГА в технике и ТЭ - Вы пытаетесь применять кувалду в ювелирном деле.

Заметьте, не я начал разговор в этом ключе
И я говорю не об эквивалентности, а об общесистемных закономерностях.

[Anonymous]

Кроме обычного словоблудия, абсолютно пустого и бессмысленного про «системные системы» которое уже всех достало хуже горькой редьки, И.Антонов, когда он цитирует факты, приводит аргументы против самого себя, так как фактов "за" быть не может.

Ранее он цитировал чушь от Анохина
«МН: Происходит ли при этом естественный отбор?

Анохин: В условиях достаточной медицинской помощи не происходит. Тем не менее этот механизм играет огромную роль в определении здоровья и состояния человечества.»

Якобы благодаря медицине никто «не болеет  и не умирает», и вообще все живут вечно и счастливо без всякой конкуренции (в том числе половой) как в Раю.


Понятно забыв это (цитировал он для красного словца смысла там нет ни на грамм) он приводит Алтухова

«Насчёт того, что незначительные изменения в генах не приводят к краху, однозначно нельзя сказать. 10-15% процентов мутаций летальны уже на стадии зародыша. До семидесяти процентов белков по исследованиям Ю.П.Алтухова (одного из ведущих российских генетиков) мономорфны внутри вида, то есть, кодируются одним определённым аллелем гена, а все прочие их вариации отметаются отбором»

Я дополню
««15% человеческих эмбрионов погибают на ранних стадиях развития ,3%- мертворождения, 3%- смертность до наступления репродуктивного возраста, 2%- неонатальная смертность, 20% -лиц не вступают брак и 10%
Даже если допустить если генетическая компонента всех этих явлений составляет не более 20-30%, интенсивность отбора оказывается 10-15 на поколение !»

Т.е. он сначала приводит ссылку, в которой серьезно утверждается «гениальным» Анохиным, что «отбора нет», а потом, что и есть и очень большой !
И таким же уверено демагогичным тоном конечно.
Антонову ведь всё равно на кого и на что ссылаться, главное что бы против дарвинизма и вумно выглядело всё.
Пустозвон.

[SE]

Я уже писал, думаю все завистит от степени влияния мутации на ход алгоритма, в биологичеких организмах она не велика...
Безусловно внесение ошибки в мат.алгоритм приведет к краху, изменение в генах не несут таких резких изменений.

Я уже отвечал на это:

"Насчёт того, что незначительные изменения в генах не приводят к краху, однозначно нельзя сказать. 10-15% процентов мутаций летальны уже на стадии зародыша. До семидесяти процентов белков по исследованиям Ю.П.Алтухова (одного из ведущих российских генетиков) мономорфны внутри вида, то есть, кодируются одним определённым аллелем гена, а все прочие их вариации отметаются отбором.

Спариваются два животных, у них рождается детеныш, его гены получены в результате рекомбинации родительских и возможно незначительной мутации, он имеет отличные от родительских признаки. Почти все беремености заканчиваются удачно. О каких непопровимых разрушениях Вы говорите?

И. Антонов, а вы учитываете в своих моделях, что видообразованию во многом способствует резкие изменения условий, т.е. оценочных функций?  

Из этого исходит любая модель жёсткого направленного отбора. Важна ведь не частота "тряски" оценочных функций, а сам факт расхождения нормального "фенотипа" с адаптивным.

И как вы изменяете оц.функции в своих моделях?

То есть, и в технике, и в биологии  генетические алгоритмы, основанные на модели СМ+ЕО  не являются инструментом структурной эволюции.

По-моему, Говоря об эквивалентности ГА в технике и ТЭ - Вы пытаетесь применять кувалду в ювелирном деле.

Заметьте, не я начал разговор в этом ключе
И я говорю не об эквивалентности, а об общесистемных закономерностях.

Гораздо раньше меня Вы начали доказывать, что из-за того, что ваши модели ГА (которые не соответствуют ТЭ) не работают, то не возможна эволюция.

Какие эквивалентные закономерности?! Вы еще не построили правильную модель, а уже заявляете что она не работает!

[И. Антонов]

И.Антонов,
Ранее он цитировал чушь от Анохина
«МН: Происходит ли при этом естественный отбор?

Анохин: В условиях достаточной медицинской помощи не происходит.  

...он сначала приводит ссылку...

И  ссылку на это интервью, и эту цитату приводил не я, а Снег Север.

Азазель, жаль, что единожды войдя во вкус имитации идиотизма, Вы уже не можете остановиться. Мне и не смешно, и не интересно Ваше самоунижение.  Да и остальным, скорее всего.

[И. Антонов]

Почти все беремености заканчиваются удачно. О каких непопровимых разрушениях Вы говорите?

Установлено, что более 50% всех зачатий элиминируется до установления факта беременности.

И как вы изменяете оц.функции в своих моделях?

Беру сохранённую на диск популяцию, сформированную на основе некоторой оценочной функции, и запускаю её дальнейшую эволюцию, выбрав другой критерий отбора.

я говорю не об эквивалентности, а об общесистемных закономерностях.

Гораздо раньше меня Вы начали доказывать, что из-за того, что ваши модели ГА (которые не соответствуют ТЭ) не работают, то не возможна эволюция.

Я изначально исхожу из того, что эволюция возможна и задаюсь вопросом – каковы её подлинные механизмы.

Какие эквивалентные закономерности?! Вы еще не построили правильную модель, а уже заявляете что она не работает!

А кто построил какую-то работающую модель и какова она?
___________________________________________________

SE, давайте внимательнее следить за логикой диалога.

Я:
"Известные закономерности сложных систем и случайных процессов дают основания для вывода о том, что модель СМ+ЕО не является моделью закономерной структурной эволюции таких систем. Я  говорю это о системах вообще - и технических, и биологических."

Мне:
"Но ведь существуют и работают генетические алгоритмы, заимствующие эту модель эволюции у биологических процессов и использующие её для технической эволюции."

Я:
"Имеющие прикладное значение технические ГА по объективным причинам, которые я могу подробно комментировать, не обеспечивают закономерную структурную эволюцию в технических приложениях.

Но и в биологических процессах  работоспособность подобного  механизма эволюции является не фактом, а не доказанным допущением.  Что иллюстрирует, в частности, отрицание этого допущения авторами эпигенетической теории эволюции."

[SE]

Почти все беремености заканчиваются удачно. О каких непопровимых разрушениях Вы говорите?

Установлено, что более 50% всех зачатий элиминируется до установления факта беременности.

Ну и что, а сколько удачных и вполне этого достаточно. :wink:

И как вы изменяете оц.функции в своих моделях?

Беру сохранённую на диск популяцию, сформированную на основе некоторой оценочной функции, и запускаю её дальнейшую эволюцию, выбрав другой критерий отбора.

Пожалуйста, приведите пример набора "составляющих кирпичиков алгоритма", постороенный алгоритм и несколько разных оц. функций, примененных последовательно к этой популяции.

Я изначально исхожу из того, что эволюция возможна и задаюсь вопросом – каковы её подлинные механизмы.

Вот это хорошо, могу только пожелать творческих успехов :wink:  

А кто построил какую-то работающую модель и какова она?

Пока и искусственный интеллект не посторили, но это не значит что его нельзя смоделировать, просто пока модели не правильные, несовершенные.

SE, давайте внимательнее следить за логикой диалога.

Я:
"Известные закономерности сложных систем и случайных процессов дают основания для вывода о том, что модель СМ+ЕО не является моделью закономерной структурной эволюции таких систем. Я  говорю это о системах вообще - и технических, и биологических."

Вот уже здесь у вас логика плохая. Значит не правильные модели сложных систем и случайных процессов. Вы понимаете, что мат.алгоритм при малейшем изменении полностью рушится, а изменения в реальных генах в достаточном количестве случаев приводят к незначительным изменениям. По-моему, это очень грубо моделировать СМ+ЕО таким образом, вы не учитываете кучу ньюансов, которые могут быть решающими.

[И. Антонов]

Установлено, что более 50% всех зачатий элиминируется до установления факта беременности.

Ну и что, а сколько удачных и вполне этого достаточно.  

Так вы вспомните, о чём идёт  разговор – о наличии большого числа  критичных для жизнеобеспечения  мутаций, нарушающих структурный порядок в организме. И удачные здесь – это те, у кого этот порядок не был затронут.

Пожалуйста, приведите пример набора "составляющих кирпичиков алгоритма", постороенный алгоритм и несколько разных оц. функций, примененных последовательно к этой популяции.

Пример – генерация алгоритма подсчёта числа попаданий значений  внутренних элементов массива array в интервал между значениями первого  и последнего его элементов .
То есть, надо  сосчитать количество элементов, больших чем array[0], но меньших чем array[n-1], где n – размер массива.
A,B,С,D,E – регистры процессора. В A, B, C, D – нули при инициализации, в E заносится размер массива.
Сначала производится отбор по критерию попадания в регистры крайних значений элементов. Когда это удаётся, производится отбор на вычисление суммы всех элементов массива. Когда это удаётся, происходит отбор на вычисления частичных сумм – без первого, последнего элементов и без обоих  крайних элементов. Когда это удаётся,  происходит отбор на исключение из данного суммирования  элементов  меньших  первого элемента или больших  последнего элемента. Когда  этой удаётся, происходит отбор на суммирование элементов,  одновременно попадающих  в интервал между первым и последним, и задача решается.

Один из таких алгоритмов, сгенерированных машинно:

0:  A=array[A];
1:  E=E-1;
2:  B=array[E];
3:  E=E-1;
4:  D=array[E];
5:  if (D>=B) goto 8;
6:  if (A>=D) goto 8;
7:  C=C+1;
8:  if (E>=1) goto 3;

В регистр А засылается первый элемент массива, в В – последний, в D - текущий (сначала предпоследний).
Затем, если текущий элемент больше или равен последнего элемента или меньше или равен первого, то происходит переход к следующей итерации. Если же его значение находится в требуемых рамках, то  прибавляется единица к сумме, накапливаемой в регистре С. При выходе из цикла в С находится требуемая сумма.

Вот уже здесь у вас логика плохая. Значит не правильные модели сложных систем и случайных процессов. Вы понимаете, что мат.алгоритм при малейшем изменении полностью рушится, а изменения в реальных генах в достаточном количестве случаев приводят к незначительным изменениям.

Есть изменения (параметрические),  которые и в математических алгоритмах приводят к незначительным последствиям.  И есть незначительные изменения, которые рушат биологические системы. Такая простая вещь как делеция может убить несколько  генов, включая жизненно важные.   На долю делеций приходится 40% мутаций.  

По-моему, это очень грубо моделировать СМ+ЕО таким образом, вы не учитываете кучу ньюансов, которые могут быть решающими.

Я с благодарностью приму от вас информацию о моделях, которые учитывают эти ньюансы.

[Imperor]

Я имел ввиду не куча мусора, а кучка выпавших и склееных ворсинок. Вы же сами пишете что ограда защищает кладку.

Ограда начнет защищать кладку только тогда, когда через нее чужому насекомому будет либо вообще нельзя перебраться, либо очень сложно.
Но и личинкам самой моли тогда будет либо вообще нельзя перебраться, либо очень сложно, если они еще не обладают инстинктом строительства "матрасика".
Следовательно, инстинкт строительства "матрасика" (именно в нужном месте и в нужное время) должен был родиться одновременно с инстинктом строительства забора - иначе ВСЁ это полностью бессмысленно. Вероятность такой сложной системной мутации стремится к нулю.

Как вы посчитали вероятность, предъявите расчеты.

Это не расчеты, а статистические данные (для эукариот 10^-11) частоты точечной мутации для конкретного нуклеотида.
А более крупные мутации встречаются еще реже.
Так что 10^-11 - 10^-10 - это самый максимум. На самом же деле, такая сложная мутация просто обязана быть системной. Т.е. затрагивать хотя бы несколько нуклеотидов.
В этом случае, если мутация, например, должна изменить всего 3 :!: нужных нуклеотида в нужном месте, вероятность этого события составит 10^-30. Ну а если пять - то 10^-50
Отметим, что на Земле никогда не было и не будет такого количества не то что палисадниковых молей, но даже всех бактерий, вместе взятых.

[SE]

Установлено, что более 50% всех зачатий элиминируется до установления факта беременности.

Ну и что, а сколько удачных и вполне этого достаточно.  

Так вы вспомните, о чём идёт  разговор – о наличии большого числа  критичных для жизнеобеспечения  мутаций, нарушающих структурный порядок в организме. И удачные здесь – это те, у кого этот порядок не был затронут.

Правильно, но эволюция идет очень медленно, без резких изменений, непрерывно направляется условиями, поэтому нарушение структурного порядка нет. Разве при эволюции мат.алгоритма мы имеем такую непрерывность?! Например, шея у жирафа не выросла за одно поколение, а непрерывно удлинялась. В примитивных мат. алгоритмах добиться такой непрерывности невозможно. Т.е. чтобы получить что-то новое, усложнить алгоритм, нужен резкий дискретный скачок, вероятность которого очень низка.

Есть изменения (параметрические),  которые и в математических алгоритмах приводят к незначительным последствиям.

В примитивных мат. алгоритмах да, но можем ли мы распространить это утверждение на сложнейшую модель ТЭ, где идет медленное накопление незначительных изменений?

И. Антонов, в ваших моделях сам ГА подвергается эволюции?
Если нет, то это основная ошибка, так как сам алгоритм рекомбинации, алгоритм кодирования информации должет быть подвержен эволюции!

Опять повторю, мат.алгоритмы дискретны, малейшее изменение ведет к резкому изменению алгоритма. Нет непрерывности.

Думаю нужно смоделировать намного более сложные системы, что-то вроде виртуальной бактерии, смодеоировать подобие окружающей среды, физических и химических условий, рецепторов. Где у популяции есть выбор равновыгодных стратегий развития.