Форум атеистического сайта
Атеизм => О биологии, теории эволюции => Тема начата: SE от 29 Июль, 2008, 13:34:21 pm
-
По-моему, смертность организмов необходима для эволюции. Те организмы которые не умирали не могли освободить место и ресурсы для своих более прогрессивных потомков, поэтому естественный отбор оставил смертные организмы.
Например, если не ошибаюсь есть такое дерево которое после цветения и плодоношения сразу засыхает тем самым освобождает место для своих детей.
Какие еще есть примеры в биологии запланированной смерти ради жизни потомков?
Есть ли бессмертные организмы.. ну или относительно бессмертные с большой продолжительностью жизни. Наверняка среди примитивных форм такие должны быть.
-
Бактерии по сути своей бессмертны. А у более менее сложных организмов есть явление называемое апоптозом.
-
Ну все-таки как вы думаете смертность просто следствие накопления повреждений и изнашивания сложного организма или это эволюционно выгодное приобретение или и то и то?
-
Имхо и то и другое. Бессмертный организм получил бы кратковременное эволюционное преимущество, но проиграл бы в долговременной гонке. По идее срок жизни каждого вида должен определяться стабильностью среды его обитания. Чем дольше не изменялась среда - тем выгоднее долгая жизнь. Интересно было бы проверить этот тезис.
-
Какие еще есть примеры в биологии запланированной смерти ради жизни потомков?
самец сумчатой мыши :mrgreen:
-
Головоногие моллюски.
-
Насколько я понимаю явления "запрограммированной смерти" очень распространены. Есть мнение, что сложный организм просто накапливает массу подвреждений и потому клека наполняется всякими там: липофусцин, амилоид, фибриод. Клеточно-гуморальные барьеры нарушаются и имунная система начинает уничтожать организм. Мне кажется, что это просто изнашивание.
-
Феноптоз, или Запрограммированная смерть организма
Академик В. П. Скулачев
http://elementy.ru/lib/25551 (http://elementy.ru/lib/25551)
-
По-моему, смертность организмов необходима для эволюции.
Для эволюции в целом - "ничего не необходимо" :) Поскольку у нее цели нет, это мертвый физический ненаправленный (а вернее - направленный во все возможные стороны ) процесс.
Амеба бессмертна в нашем понимании. Процесс эволюции мог бы ею и закончится - если бы не подстегивался изменениями среды.
-
По-моему, смертность организмов необходима для эволюции.
Для эволюции в целом - "ничего не необходимо" :) Поскольку у нее цели нет, это мертвый физический ненаправленный (а вернее - направленный во все возможные стороны ) процесс.
Ну и при чем здесь цель? Опять вы не в тему.
Объективно есть необходимые условия. Ну по крайней мере репликация новых носителей генов, которые обеспечивают изменение и приобретение информации путем мутаций :)
Амеба бессмертна в нашем понимании. Процесс эволюции мог бы ею и закончится - если бы не подстегивался изменениями среды.
Изменение среды не главное фактор. Главный фактор - это ограниченность ресурсов, конкуренция за них, поиск новых альтернативных ресурсов для жизни.
Если бы все амебы были бессмертны то (учитывая экспоненциальный рост численности) они бы уже наверное заняли всю Землю многокилометровой толщей.
-
Бактерии по сути своей бессмертны. А у более менее сложных организмов есть явление называемое апоптозом.
деление клеток это и есть смерть.
-
Ну тогда я думаю стоит дать опеделение смерти. Потому как исходя из последнего поста смертью является зачатие и рождение ребёнка.
-
Ну тогда я думаю стоит дать опеделение смерти. Потому как исходя из последнего поста смертью является зачатие и рождение ребёнка.
Cмертью половых клеток?
Они не самостоятельные организмы, а лишь части будущего.
Но, можно считать что половые клетки умирают, хотя всё же у них нет статуса целого организма.
-
Если бы все амебы были бессмертны то (учитывая экспоненциальный рост численности) они бы уже наверное заняли всю Землю многокилометровой толщей.
Амебы и есть бессмертны. Это биологогический факт.
Никто ж не говорит - что они не уничтожимы.
А то, что "они заняли бы" и выводимая отсюда необходимость конкуренции - не факт. Не факт, что они - и уже не занимали. :>
У эволюции вообще нет никаких "необходимостей". :) Возможные альтернативы - да пжлста, хоть "Солярис" :>
У нас здесь развилась конкуренция - ну так не факт, что где-то изначально не развилось сотрудничество. :>
Все эт гадание на кофейной гуще.
Что бы дать достойное определение смерти - надо сначало дать определение Жизни, Рендалл. А в соответствующей ветке этого сделать не удалось :>
Вообщем, смысла в этой теме - не вижу.
-
Если бы все амебы были бессмертны то (учитывая экспоненциальный рост численности) они бы уже наверное заняли всю Землю многокилометровой толщей.
Амебы и есть бессмертны. Это биологогический факт.
Никто ж не говорит - что они не уничтожимы.
Уничтожение организма и есть смерть. Просто амебам по каким-либо причинам было невыгодно изобретать биохимический механизм смерти.
Но теломеры есть даже у бактерий.
-
«Просто амебам по каким-либо причинам было невыгодно изобретать биохимический механизм смерти.»
Как я уже сказал, одноклеточные не только не бессмертны а живут крайне недолго, после чего умирают (делятся-размножаются ).
В частности из-за более интенсивного метаболизма.
Нет нужды выдумывать какой-то «биохимический механизм смерти».
Не удивительное, что организм разрушается, так же неудивительно что разрушается не полностью, а потом может восстановится.
Т.е. размножение это просто разрушение+регенерация.
Это видно уже на коацерватных каплях.
Докинз
«Эгоистичный ген»
«Ген, вызывающий смерть своих обладателей, называют летальным геном. Существуют также полулетальные гены, ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Каждый ген проявляет свой максимальный эффект на какой-то определенной стадии жизни организма, и летальные и полулетальные гены не составляют в этом смысле исключения. Большинство генов оказывают свое влияние на плод, некоторые другие - в детстве, третьи - в молодом возрасте, четвертые - в среднем и, наконец, некоторые в старости. (Обратите внимание, что гусеница и бабочка, в которую она превращается, содержат абсолютно одинаковые наборы генов.) Совершенно очевидно, что летальные гены должны удаляться из генофонда. Но столь же очевидно, что летали, действие которых проявляется в позднем возрасте, в генофонде более стабильны, чем летали, действующие на более ранних стадиях. Ген, оказывающий летальный эффект, находясь в старом теле, может тем не менее сохраняться в генофонде, если этот эффект проявляется после того, как данное тело имело возможность принять хоть какое-то участие в размножении. Например, ген, обусловливающий развитие в старом теле злокачественных новообразований, может быть передан многочисленным потомкам, потому что его носители успевают родить детей до развития болезни. В отличие от этого ген, вызывающий злокачественный рост у молодых индивидуумов, не может быть передан большому числу потомков, а ген, проявляющий аналогичное действие у детей, не будет передан никому вообще. Таким образом, согласно этой теории, старческое угасание - просто побочный продукт накопления в генофонде тех действующих на поздних стадиях летальных и полулетальных генов, которым удалось пройти сквозь сети естественного отбора лишь потому, что их эффект проявляется в позднем возрасте.
Сам Медоуэр подчеркивает, что отбор благоприятствует генам, которые сдвигают на более поздние сроки действие других, летальных, генов, а также генам, способным ускорять эффект хороших генов. Возможно, что эволюция в значительной степени заключается в генетически контролируемых изменениях времени наступления генной активности.
Важно отметить, что эта теория не требует никаких предварительных допущений о возможности размножения только в определенном возрасте. Приняв в качестве начального допущения, что все индивидуумы с равной вероятностью могут иметь ребенка в любом возрасте, теория Медоуэра позволяет быстро предсказать накопление в генофонде вредных генов, действие которых проявляется в позднем возрасте, а тенденция к снижению размножения в старости вытекает из этого в качестве вторичного следствия.
Несколько отклоняясь в сторону, укажем, что одно из достоинств этой теории - некоторые связанные с ней довольно интересные гипотезы. Из нее следует, например, что если бы мы захотели увеличить продолжительность жизни человека, то могли бы воспользоваться двумя основными способами. Во-первых, можно было бы запретить людям иметь детей до определенного возраста, скажем до сорока лет. Через несколько десятилетий этот минимальный возраст повысился бы до пятидесяти лет и так далее. Можно допустить, что таким способом продолжительность жизни человека удалось бы довести до нескольких сот лет. Однако я не могу представить себе, чтобы кто-нибудь серьезно захотел завести такой порядок.
Во-вторых, мы могли бы попытаться «обмануть» гены, заставив их считать, что тело, в котором они находятся, моложе, чем это есть на самом деле. Практически это означало бы идентифицировать изменения, происходящие во внутренней химической среде организма в процессе старения. Любое из них могло бы оказаться той «кнопкой», которая «включает» летальные гены, действующие на поздних этапах жизни. Имитируя какие-либо несущественные химические свойства тела молодого индивидуума, быть может, удалось бы предотвратить включение таких «поздних» летальных генов. Отметим, что сами по себе химические сигналы, свойственные позднему возрасту, не должны быть гибельными в обычном смысле слова. Предположим, например, что содержание некоего вещества S в теле старых индивидуумов выше, чем в теле молодых. Вещество S само по себе может быть совершенно безвредным, будучи каким-то компонентом пищи, постепенно накапливающимся в теле. Но автоматически любой ген, который оказывает вредное действие в присутствии вещества S, хотя во всем остальном обладает благоприятным эффектом, будет сохраняться отбором в генофонде и фактически окажется тем геном, который вызывает смерть от старости. Для того чтобы избежать этого, достаточно было бы удалить из тела вещество S.
»
Предположим что для выживания генов, в обществе станет ненужным помощь внукам.
Тогда жизнь человека скажем после 40-50 (когда предположительно его дети уже взрослые) уже будет бессмысленной (с генетическое точки зрения).
Тогда будут накапливаться те летали, которые приводят к разрушении организма после 50.
Т.е. возникнет «механизм запланированной смерти ради жизни потомков», который есть нечто иное как накопление леталей.
-
Как я уже сказал, одноклеточные не только не бессмертны а живут крайне недолго, после чего умирают (делятся-размножаются ).
В частности из-за более интенсивного метаболизма.
Они же не уничтожаются. Это определённо НЕ смерть. Вот если например какую-нибудь энтамёбу денталис прокипятить, то она наверное потеряет целостность оболочки и разрушится.
Нет нужды выдумывать какой-то «биохимический механизм смерти».
А что такое тогда апоптоз?
Не удивительное, что организм разрушается, так же неудивительно что разрушается не полностью, а потом может восстановится.
Т.е. размножение это просто разрушение+регенерация.
Это видно уже на коацерватных каплях.
Скорее разделение, соединение и рост.
-
Рендалл
«Они же не уничтожаются. Это определённо НЕ смерть»
Уничтожаются.
Старой клетки нет, но возникают (на её основе) две новые.
«А что такое тогда апоптоз?»
«старческое угасание - просто побочный продукт накопления в генофонде тех действующих на поздних стадиях летальных и полулетальных генов, которым удалось пройти сквозь сети естественного отбора лишь потому, что их эффект проявляется в позднем возрасте.»
«Скорее разделение, соединение и рост.»
Это не просто «разделение» а именно РАЗВАЛ, РАЗРУШЕНИЕ.
Метаболизм капли не идеален, поэтому она растет и в итоге разваливается.
Кроме того, неверно считать что деление обеспечивает бесконечную непрерывность поколений и кстати совместимо с половым процессом
Любищев
"Калкинс и Кулль утверждали, что у инфузорий можно заметить начало половой дифференцировки.
Инфузории являются гермафродитами, обмениваются, в результате конъюгации, генетическим материалом, но, по мнению Калкинс и Кулль, судьба двух инфузорий после конъюгации отличается. Одна вскоре погибает (что напоминает самца), а другая остается жить долгое время.
Из 186 линий (потомки 93 пар), через 30 дней 103 остались, 83 вымерли, из этих 83, 56 потомки 28 пар, и 27 из разных пар.
Но, как было показано в работе американского учёного Г.С. Дженнингса (1903) наблюдается как раз обратный эффект, конъюгация делает схожей судьбу.
Таким образом, идея Калкинс и Кулль о половой дифференцировки
инфузорий была отвергнута, благодаря статистическому анализу.
Хотя это кажется понятным до какого особого анализа (из этих 83, 56 потомки 28 пар) тем не менее ДО Дженнингса разные исследователи приходили к разным выводам.
"
-
Рендалл
«Они же не уничтожаются. Это определённо НЕ смерть»
Уничтожаются.
Старой клетки нет, но возникают (на её основе) две новые.
Да бросьте вы. Это же не птица Феникс, которая возрождается из пепла. Клетка разделяется, а потом достраивается создавая две одинаковые клетки. Где же гибель?
-
Рендалл
«Они же не уничтожаются. Это определённо НЕ смерть»
Уничтожаются.
Старой клетки нет, но возникают (на её основе) две новые.
Да бросьте вы. Это же не птица Феникс, которая возрождается из пепла. Клетка разделяется, а потом достраивается создавая две одинаковые клетки. Где же гибель?
так это у вас птица феникс то.
У меня возникают НОВЫЕ клетки.
"Клетка разделяется, а потом достраивается создавая две одинаковые клетки"
Правильно так
Клетка РАЗРУШАЕТСЯ гибнет и потом на её разрушенной основе возникают две другие.
Признайтесь Рендалл зачем вам нужно "бессмертие клетки"?
-
Да не нужно мне бессмертие. Оно у бактерий существуует де факто. Вот если эту клетку угробить антибиотиком, то будет гибель, а при делении смерти нет.
-
Да не нужно мне бессмертие. Оно у бактерий существуует де факто. Вот если эту клетку угробить антибиотиком, то будет гибель, а при делении смерти нет.
Тогда все живые организмы бессмертны.
Какая-то часть любого организма не умирает, а делится.
"при делении смерти нет"
Но, старой то клетки нет.
Ведь нет её? А раньше была, значит умерла.
-
Тогда все живые организмы бессмертны.
Какая-то часть любого организма не умирает, а делится.
Приведите пример куда делится клетка в мёртвом человеческом организме?
Но, старой то клетки нет.
Ведь нет её? А раньше была, значит умерла.
В моём организме всё тож началось с зиготы. И мои клетки делятся постоянно. По-вашему я умираю ежедневно :lol:
-
Еще возможно был полезен фактор более эффективной работы организма за счет постепенного накопления каких-то вредных результатов жизнедеятельности. У многоклеточных организмом повреждения практически неизбежны. Это травмы, переломы, последствия болезней и т.п.
Можно привести такую аналогию. В гонках Ф1 гонщики периодически меняют резину. Можно было бы конечно сделать супер-пупер устойчивую резину которая выдержит всю гонку, но это снизит полезные характеристики. В этом примере гонщик - это гены, резина - организм. И генам все равно (вернее даже лучше) когда часто меняется их носитель.
Также как я писал полезна частая смена поколений, что позволяет быстрее адаптироваться за счет более частых мутаций и кроссинговера с исключением старых(из более старых поколений) вариантов генов.
Так, самец одного из видов кальмаров тонет тотчас после спаривания с самкой, которой он подсаживает под кожу свой сперматофор - мешочек со сперматозоидами. Самки некоторых видов пауков при спаривании поедают самцов, с которыми до того мирно сосуществовали. Бамбук живет 10–15 лет, размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он не умрет.
Попробую разобрать пример с бамбуком.
Пусть в лесу растут две более или менее изолированные популяции бамбука.
Пришло время цветения, бамбуки из первой популяции после цветения погибают, - из второй нет.
Бамбуки из первой популяции умирая освобождали место под солнцем для своих маленьких потомков и поэтому смогли сменить несколько поколений тем самым смогли приобрести полезные свойства (напрмер высокорослость, засухоустойчивость, устойчивость к паразитам и т.п.)
Бамбуки из второй популяции не умирали, их дети редко могли вырасти и поэтому эти бамбуки сменили мало поколений и не приобрели полезных признаков.
Постепенно более развитые, высокорослые и приспособленные , но смертные бамбуки из первой популяции вытеснили бессмертных из второй популяции.
Также см.:
А.В. Гордеева, Ю.А. Лабас, Р.А. Звягильская. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция. 2004.
http://macroevolution.narod.ru/labas_apoptos.pdf (http://macroevolution.narod.ru/labas_apoptos.pdf)
Обобщены данные о запрограммированной смерти (апоптозе) одноклеточных организмов разных уровней филогенеза – от бактерий до инфузорий. Апоптоз появился уже у низших эукариот, но его пусковые механизмы отличались от классических. В ходе эволюции звенья апоптозной цепи возникали постепенно. У всех эукариот ведущую роль в запуске апоптоза играют активные формы кислорода и Са2+. У всех имеются ингибиторы апоптоза, по-видимому, занесенные вирусами. Первыми в ходе эволюции возникли каспазы и апоптоз-индуцирующий фактор; затем постепенно появились все остальные белки, среди которых в последнюю очередь – так называемые рецепторы смерти. В запрограммированной смерти прокариот участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
-
Рендалл
«Приведите пример куда делится клетка в мёртвом человеческом организме?»
С чего бы?
Часть организма гибнет, а часть остается.
Как и одноклеточных.
Там тоже отнюдь не всё «делится», что-то просто разрушается, а потом восстанавливается в каждой новой клетке.
Но и само «деление» это несомненное разрушение.
«мои клетки делятся постоянно. По-вашему я умираю ежедневнос»
В некотором смысле да, несомненно, жизнь это постепенное умирание
Клетки несомненно умирают ежедневно (а не бессмертны, как у вас), но так как это просто ДЕТАЛИ вас, то вы –нет.
Наоборот это замена старых деталей на новые.
Каждая старая деталь умирает, возникает новая, это не только не означает смерть машины построенной из этих деталей, но наоборот теоретическая возможность бессмертия этой машины.
-
SE«
Бамбуки из первой популяции умирая освобождали место под солнцем для своих маленьких потомков и поэтому смогли сменить несколько поколений тем самым смогли приобрести полезные свойства»
А могли и погибнуть.
Каждая смена поколений, это ОПАСНОСТЬ, когда растение в виде семечка, ростка его легко могут уничтожить.
Хотя Докинз всё объяснил вы упрямо продолжаете искать мнимую «адаптацию» смерти.
Очевидно тут адаптация не смерти, а продолжительности жизни-смены поколений, поиск оптимума.
Смерть же это прозаическое разрушение, присущие нашему миру.
Видно уже на коацерватных каплях.
-
Рендалл
«Приведите пример куда делится клетка в мёртвом человеческом организме?»
С чего бы?
Часть организма гибнет, а часть остается.
:lol: Интересно какая же часть человеческого организма остаётся живой?
Там тоже отнюдь не всё «делится», что-то просто разрушается, а потом восстанавливается в каждой новой клетке.
Но и само «деление» это несомненное разрушение.
Вы изменение белковой структуры от разрушения отличаете? Если бы например по фрагменту ващего организма (сперматозоиду) построили бы новый организм (искусственное оплодотворение), то нужно бы было вас уничтожать для этого? 8)
«мои клетки делятся постоянно. По-вашему я умираю ежедневнос»
В некотором смысле да, несомненно, жизнь это постепенное умирание
Забавно. И как же вы живое от мёртвого отличаете? Или вы уже мертвы? :wink:
Клетки несомненно умирают ежедневно (а не бессмертны, как у вас), но так как это просто ДЕТАЛИ вас, то вы –нет.
Вы, батенька, не хотите видеть очевидного. Я НИГДЕ не говорил, что клетки нашего организма бессмертны. А вот для одноклеточных смерть клетки и есть смерть организма. Это же очевидно, Азазель.
-
«А вот для одноклеточных смерть клетки и есть смерть организма»
Да.
Но, где же бессмертие в делении?
Очевидно, была одна клетка стало две НОВЫХ клетки.
«Это же очевидно, Азазель»
Очевидно что вам зачем то нужно что бы одноклеточные были бессмертны.
Поэтому и занимаетесь демагогией.
-
«А вот для одноклеточных смерть клетки и есть смерть организма»
Да. Но, где же бессмертие в делении?
Очевидно, была одна клетка стало две НОВЫХ клетки.
Вы издеваетесь? При делении клетка не гибнет, структура не разрушается.
-
Но, где же бессмертие в делении?
Очевидно, была одна клетка стало две НОВЫХ клетки.
Можете считать любую из клеток старой клеткой. Она ведь никуда не исчезает.
-
Но, где же бессмертие в делении?
Очевидно, была одна клетка стало две НОВЫХ клетки.
Можете считать любую из клеток старой клеткой. Она ведь никуда не исчезает.
Нельзя.
Старая разрушается.
-
Старая разрушается.
Да ну? Тогда покажите мне мёртвую старую клетку. Если клетка разрушается, то должны быть мертвые останки, или они по-вашему чудесным образом исчезают?
-
«Если клетка разрушается, то должны быть мертвые останки, или они по-вашему чудесным образом исчезают?»
Преобразуются в две другие.
В этом суть жизни.
Маловероятно что с самого начала была бы создана стабильная химическая машина, которая могла бы работать сколь угодно долго.
Вероятнее такие хим. машины как коацерватные капли, которые с течением времени разваливаются.
Однако, меньший кусок, став из-за размеров и меньшего количества отходов более стабильным, начинает расти снова.
Если клеткам мешать делится, они всё равно гибнут.
Кстати, чем больший метаболизм, а при меньших размерах он бОльший продольжительность жизни меньше.
Так у землеройки очень сильный метаболизм.
У одноклеточных еще сильнее.
Поэтому одноклеточные живут дни а то и часы.
-
«Если клетка разрушается, то должны быть мертвые останки, или они по-вашему чудесным образом исчезают?»
Преобразуются в две другие.
В человечском организме аналогично все наши клетки делятся, следовательно мы всё таки умираем много раз. И скажите тогда чем отличается эта ваша "смерть" от феномена, называемого медиками "биологической смертью"?
Вероятнее такие хим. машины как коацерватные капли, которые с течением времени разваливаются.
Условия их возникновения не вечны, а иначе мы бы наблюдали повсеместно возникновение жизни и сейчас.
Однако, меньший кусок, став из-за размеров и меньшего количества отходов более стабильным, начинает расти снова.
А выделения можно и отторгать. Если не ошибаюсь, то подобные структуры называются выделительными вакуолями.
Если клеткам мешать делится, они всё равно гибнут.
Неужели в наконец то отделили понятия "деление" и "гибель"? Так вот гибель здесь и есть та самая смерть.
-
Возникновение стратегий старения в модели искусственной жизни
Бурцев М.С., Кривенко С.А. ИПМ им. М.В.Келдыша РАН. Москва, 2007
http://www.keldysh.ru/papers/2007/prep2 ... 07_24.html (http://www.keldysh.ru/papers/2007/prep24/prep2007_24.html)
Теломеры и теломераза (БОГДАНОВ А.А. , 1998), БИОЛОГИЯ
http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/678.html (http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/678.html)
Проблема концевой репликации хромосом
http://humbio.ru/humbio/tel-biol/000090cd.htm (http://humbio.ru/humbio/tel-biol/000090cd.htm)