Познание мозга и разума.

[Yupiter]

Ученые создали методику исправления воспоминаний, связанных со страхом

Ученые научились корректировать страшные воспоминания без помощи химических препаратов, комбинируя методы манипулирования поведением людей, что может найти применение в медицине для лечения умственных и психических расстройств, вызванных воздействием страха, говорится в статье исследователей, опубликованной в среду в журнале Nature.

Блокирование воспоминаний, связанных со страхом, уже было показано в ряде предыдущих работ, однако до сих пор для достижения результата ученые прибегали к химическим веществам, токсичным для человеческого организма, продолжительность действия которых составляла всего несколько дней.

Группа ученых под руководством Элизабет Фелпс (Elizabeth Phelps) из Нью-Йоркского университета в США разработала методику коррекции воспоминаний, связанных со страхом, на продолжительный срок (не менее чем на год) без применения каких-либо химических препаратов, воспользовавшись свойством памяти, называемым реконсолидацией.

Реконсолидацией в данном случае называется повторное вызывание воспоминаний, связанных со страхом, приобретенных в прошлом. Как выяснили ученые, манипулируя поведением людей в течение так называемого окна реконсолидации - 6 часов после процедуры реконсолидации воспоминаний, связанных со страхом, - можно заново "перезаписать" новые воспоминания о том же объекте или событии, которые уже будут лишены ощущения страха. Остальные воспоминания людей в ходе такой процедуры оказываются незатронутыми.

В своих экспериментах на трех группах добровольцев ученые привили им страх, возникающий, когда они наблюдали желтый плоский объект. Наблюдение этого объекта в течение 4 секунд завершалось коротким ударом электрическим током, длящимся 200 миллисекунд, и завершающемся одновременно с исчезновением желтого пятна с экрана монитора. За этим следовало изображение синего плоского объекта, не сопровождающегося электрическим ударом, и вся процедура повторялась еще несколько раз.

На следующий день все три группы добровольцев прошли процедуру уничтожения воспоминания о страхе, которая представляла собой повторение процедуры по прививанию страха, однако электрошок на этот раз не использовался. При этом первые две группы добровольцев перед этим прошли процедуру реконсолидации воспоминаний о страхе, во время которой ученые однократно показали им уже знакомое желтое пятно, вызывающее страх получения удара электричеством. Первая группа прошла процедуру реконсолидации за 10 минут до начала упражнений по уничтожению страха, вторая - за 6 часов, а третья группа добровольцев процедуры реконсолидации не проходила.

На следующей день, в ходе эксперимента, напоминающего эксперимент по уничтожению страшных воспоминаний, ученые, с помощью набора простых измерений, установили, что члены первой группы не проявляют признаки страха или беспокойства при наблюдении желтого объекта, тогда как у двух других этот объект по-прежнему вызывал страх. При этом члены второй и третьей групп продолжали проявлять страх получения электрического удара даже спустя год после эксперимента, тогда как члены первой группы полностью от него избавились.

"Шестичасовой интервал, в течение которого необходимо провести процедуру уничтожения страха показывает, что подходящее время в данном случае играет более важную роль, чем считалось прежде. По всей видимости, наша память отражает последнее соприкосновение с объектом, вызывающим страх, а не само событие, этот страх породившее", - сказала Фелпс, слова которой приводит пресс-служба Национального института умственного здоровья США.

Ученые полагают, что их методика работает по тем же молекулярным механизмам, что и экспериментальные медицинские препараты по подавлению страха, связанного с воспоминаниями, которые разрабатываются в настоящее время.

(с) http://www.rian.ru/science/20091209/198278029.html

[Yupiter]

Ученые прояснили механизм формирования новых синапсов у больных склерозом мышей

Американские ученые исследовали роль регуляторной микро-РНК в развитии одной из разновидностей склероза. Они показали, что присутствие особой микро-РНК в высоких дозах способствует формированию новых контактов между мышечными и нервными волокнами. Регуляторный каскад, включающий эту микро-РНК, действует единообразно и у здоровых мышей при повреждении нервов, и у мышей, больных склерозом. Эта микро-РНК является весьма перспективным средством для замедления развития болезни.

Биохимики и генетики продолжают искать новые средства для лечения болезней человека, используя для своих исследований трансгенных животных. На животных с измененными или отключенными генами можно изучать развитие различных болезней и методы исправления биохимических неполадок. Именно такую работу и провела группа американских ученых из Гарвардского университета и Юго-Западного медицинского центра Техасского университета (Даллас). Перед ними стояла задача найти вещества, задействованные в развитии одной из смертельных болезней человека — латерального амиотрофического склероза, — и определить возможные способы ее лечения.

Эта болезнь вызывает отмирание моторных нейронов как в коре, так и в продолговатом мозге. В результате наступает денервация мышц: они постепенно перестают работать и атрофируются. Новые нервные окончания в мышечные клетки не прорастают, то есть не образуется новых нервно-мышечных контактов. Чаще всего больной погибает от удушья — прекращаются дыхательные движения. Причины болезни неизвестны. В 90-е годы прошлого века было показано, что в 20% семейных случаев этой болезни регистрируется точечная мутация гена супероксиддисмутазы (SOD1; эта точечная мутация обозначается G93A-SOD1, то есть глицин в 93-й позиции заменен аланином). Какие нарушения вызывает мутантная SOD1, пока непонятно. Но ученые создали мышей с такой же мутацией, и у этих мутантных мышей симптоматика заболевания схожа с человеческой. Так что теперь имеется хороший модельный объект для изучения этой болезни.

Именно таких мышей и использовали в экспериментах. Была измерена экспрессия микро-РНК в скелетных мышцах задних конечностей модельных (мутантных) и нормальных мышей. Только одна из 320 выделенных микро-РНК оказалась представлена сверхвысокой дозой у больных мышей — это так называемая микро-РНК-206. До начала проявления симптомов болезни количество микро-РНК-206 у нормальных и модельных мышей было сходным. То есть сверхэкспрессия микро-РНК-206 связана с наступлением болезни.

Для выяснения специфики работы микро-РНК-206 ученые вырастили мышей, у которых отсутствовала микро-РНК-206; ту же мутацию добавили и к линии трансгенных G93A-SOD1. У нормальных мышей без микро-РНК-206 никаких отклонений ни в анатомии, ни в поведении не было. А вот трансгены G93A-SOD1 без микро-РНК-206 показали очень быстрое развитие симптомов заболевания и более высокую смертность по сравнению с обычными трансгенами. Получается, что присутствие микро-РНК-206 в высоких дозах тормозит развитие заболевания.

Если у здоровых мышей перерезать нерв, ведущий к мышце, то, как выяснилось, в денервированной мышце резко возрастает количество микро-РНК-206. Значит, экспрессия микро-РНК-206 в мышцах резко активизируется в ответ на денервацию любой природы, будь то болезнь или повреждение нерва. Но важно понимать, что микро-РНК-206 экспрессируется в мышцах, а экспрессия активируется при недостатке иннервации. Из этого следует, рассудили ученые, что микро-РНК-206 участвует в формировании нервно-мышечных контактов, в том числе синапсов. Это предположение подтвердилось дополнительными экспериментами. При перерезании нерва у обычных мышей с отсутствующей микро-РНК-206 формирование новых синапсов в мышцах задерживалось примерно на 2–3 недели по сравнению с нормой.

В ходе чрезвычайно кропотливых и точных биохимических исследований удалось восстановить регуляторный каскад, в который встроена микро-РНК-206. В результате включения этого каскада происходит локальная (то есть только на микроуровне, а не на уровне всего организма) регенерация нервно-мышечных контактов.

Выработка микро-РНК-206 больным организмом — это попытка, хотя в конечном итоге и неудачная, восстановить иннервацию мышц. Однако работа этого каскада демонстрирует, что в организме имеется еще неизвестный набор возможностей для выздоровления даже в  случаях тяжелых заболеваний.

(с) http://elementy.ru/news?newsid=431222

[Yupiter]

Ученые из Медицинской школы при Бостонском университете (США) утверждают, что препараты, используемые для понижения кровяного давления, эффективны и для лечения болезни Альцгеймера.

У людей, которые принимают средства, блокирующие рецепторы ангиотензина, слабоумие развивается на 50% реже, чем у использующих другие препараты для снижения кровяного давления. В сочетании с ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента блокаторы рецепторов ангиотензина защищают и уже страдающих деменцией от дальнейшего развития болезни.

Эти выводы были сделаны по результатам исследования 800 тысяч человек, 98% из которых составляли мужчины. Все они лечились от высокого кровяного давления в с 2002 по 2006 год.

Согласно последним прогнозам, к 2050 году от деменции будут страдать более 115 миллионов человек по всему миру. Уже доказано, что пожилые люди с сильными мышцами меньше рискуют приобрести болезнь Альцгеймера, чем их менее тренированные ровесники. Риск развития болезни Альцгеймера также зависит от веса человека и уровня его физической активности. А на днях стало известно, что предотвратить развитие болезни Альцгеймера и даже обернуть ее вспять способен... мобильный телефон. Информация похожа на глупую шутку, но тем не менее: эксперименты на мышах показали, что электромагнитные волны, испускаемые устройством, способны разбить фибриллярные амилоидные бляшки, имеющие непосредственное отношение к развитию болезни.

(с) http://science.compulenta.ru/494512/?r1=yandex&r2=news

[Yupiter]

Нейробиологи из Университетского колледжа Лондона (Великобритания) сумели доказать, что нейроны, создающие своего рода координатную сетку при перемещении организма в пространстве, есть не только у крыс, но и у человека.

Нервные клетки такого типа обычно называют grid-нейронами. Обнаружить их довольно сложно, и первый удачный эксперимент с грызунами был проведен лишь в 2005 году. Ученые дали животному возможность свободно передвигаться по открытой площадке и отмечали положение головы крысы в те моменты, когда grid-нейроны, находящиеся в энторинальной области коры мозга, генерируют потенциал действия; как выяснилось, с течением времени отметки образуют правильную сетку. «Полученная картина напоминает разметку обычной карты — линии широты и долготы, — комментирует участник исследования Кэсвелл Барри (Caswell Barry). — Правда, нам привычнее видеть квадратные ячейки сетки, а здесь образуются треугольные».

Авторы повторили эти опыты и выяснили, что зарегистрировать формирование сетки проще, если животное движется быстро. Затем они провели аналогичный эксперимент в группе из 42 человек: испытуемые изучали виртуальное пространство (круглую площадку, окруженную «горами»), а исследователи фиксировали активность нервных клеток по методу функциональной магнитно-резонансной томографии. «Конечно, на получаемых изображениях мы не можем видеть сами grid-нейроны, но их выдает характерная диаграмма активности, — рассказывает другой участник работы Кристиан Доллер (Christian Doeller). — Что интересно, те испытуемые, у которых «координатная сетка» активности оказалась наиболее четкой, лучше других проявляли себя в тестировании пространственной памяти. Очевидно, grid-нейроны помогают нам запоминать расположение предметов».

«Давно известно, что области мозга, в которых располагаются эти клетки [у человека — все та же энторинальная кора], связаны с определением пространственного положения и автобиографической памятью, — добавляет ведущий автор исследования Нил Бёрджесс (Neil Burgess). — Кроме того, эти участки принимают на себя первый удар при развитии болезни Альцгеймера, а неспособность нормально ориентироваться в пространстве, напомню, рассматривается как один из ранних симптомов болезни».

Полная версия отчета будет опубликована в журнале Nature.

(c) http://science.compulenta.ru/497583/?r1=yandex&r2=news

[Vivekkk]

Ученые опровергли миф о существовании души

ВАШИНГТОН, 20 февраля. Специалисты из США и Великобритании решили с помощью простого эксперимента выяснить, действительно ли в момент умирания душа покидает тело. Участниками эксперимента стали полторы тысячи пациентов, которые пережили клиническую смерть в результате остановки сердца во время операции, пишет «Янтарный Край».

Суть эксперимента проста. На потолке в операционной и послеоперационной палат были размещены рисунки. Если сознание в процессе умирания действительно функционирует, то после возвращения к нормальной жизни пациенты смогут дать описания того, что они увидели на картинках. Сами ученые слабо верили в положительный результат. И в итоге они оказались правы.

Данные эксперимента показали, что все описания «увиденного» в состоянии клинической смерти не что иное, как галлюцинация, вызванная умиранием и угасанием работы клеток головного мозга. Анализ результатов эксперимента позволил сделать вывод, что загробная жизнь, по крайней мере, в таком ее понимании – все же миф. Эксперимент продолжался три года.

Ранее профессор Кевин Нельсон, невролог из университета Лексингтона (Кентукки), пришел к выводу, что в состоянии комы человек не может отличить реальность от сна.

«Ощущение того, что они окружены белым светом, может стать причиной иной деятельности глаза во время REM-сна (“быстрого сна”), фазы, когда человек видит сны», — объясняет ученый. Он также подчеркивает, что крайняя мышечная слабость может усиливать у больного ощущение, что он умер, и даже убедить других, что это так и есть на самом деле. Кроме того, состояние глубокой комы способствует возникновению ощущения пребывания вне собственного тела, подчеркивает ученый.

http://news.mail.ru/society/3416133

[Yupiter]

Специалисты из Испании и Германии экспериментально доказали, что при запоминании неизвестных существительных и глаголов у людей активируются разные участки коры головного мозга.

То, что мозг использует различные структуры при «обработке» существительных и глаголов, уже было известно. Знали ученые и то, что дети сначала разучивают существительные, и именно с существительными взрослым «удобнее» управляться в тестах познавательных способностей.

Процесс запоминания новых слов у взрослых исследователи наблюдали по методике функциональной магнитно-резонансной томографии. Группе из 21 добровольца предлагалось выучить значения 80 существительных и 80 глаголов, которые ученые придумали сами. Смысл неизвестных терминов раскрывался в двух предложениях; к примеру, при виде фраз «Студент джутит лапшу на завтрак» и «Он джутил ей чудесный обед» легко понять, что вымышленный глагол «джутить» обозначает процесс приготовления еды.

Как оказалось, при знакомстве с новыми существительными у нас с вами регистрируется повышение активности левой веретенообразной извилины, тогда как в запоминании глаголов участвовали часть левой височной средней извилины и нижняя извилина левой лобной доли мозга. Кроме того, надежному запоминанию существительных (но не глаголов) способствовали гиппокамп и путамен.

Результаты опыта, заключают авторы рассматриваемой работы, свидетельствуют о том, что области мозга, которые ранее связывали с представлением значений существительных и глаголов, также устанавливают соответствия между значениями и неизвестными словами, то есть помогают нам учить иностранные языки.

(с) http://science.compulenta.ru/509835/?r1=yandex&r2=news

[Yupiter]

Новое исследование показало прямую связь между психопатическим поведением и расстройством системы вознаграждения в головном мозге. Учёные из университета Вандербильта (VU) считают, что полученные данные — ключ к лечению и предотвращению таких расстройств личности.


Авторы опубликованной в Nature Neuroscience статьи полагают, что психопатическое поведение зависит от работы системы центров вознаграждения головного мозга. Конкретно — участков, активность которых под воздействием "гормона радости" (дофамина) вызывает у человека приятные ощущения.


Известно, что эти центры играют важную роль в обучении и призваны выделением дополнительных доз нейромедиатора закреплять успешно полученные знания. В случае создания неверной устойчивой связи, как уже было выяснено, может возникнуть как относительно безобидная тяга к приключениям, так и "первый звоночек" асоциальности – хулиганство.


Для эксперимента привлекли добровольцев, предварительно прошедших тест на степень склонности к психопатическому поведению. В первой части опыта волонтёры, чей мозг "фотографировал" ПЭТ, получали дозу амфетамина ("спидов") – синтетического аналога кокаина, стимулирующего ЦНС и повышающего в мозге уровень дофамина. Как и в случае с кокаином, когда наркотик используется неоднократно, мозг сокращает производство дофамина и попытка прекратить употребление вещества вызывает психосоматическую ломку.


Вторая часть эксперимента состояла в том, что участникам посулили хорошее денежное вознаграждение за выполнение несложного поручения. И в это время активность их головного мозга тоже сканировалась с помощью ПЭТ.


В результате сравнения результатов учёные увидели одну и ту же картину: как выработка дофамина, так и активация мозговых центров удовлетворения была в несколько раз завышена у добровольцев с более яркими чертами психопатического поведения. У этих людей была гипертрофирована активность области среднего мозга, известной как прилежащее ядро (Nucleus accumbens). Ранее, кстати, эту же область связывали с зависимостью от героина и марихуаны.

(с) http://www.membrana.ru/lenta/?10198

[Yupiter]

Нейрологи из Массачусетского технологического института (MIT) нарушили у подопытных активность правого височно-теменного стыка (TPJ). Результат воздействия на зону, предположительно связанную с прогнозированием допустимости действий, весьма удивил учёных.


Как сообщается в пресс-релизе MIT, всего было проведено два эксперимента. В ходе первого участникам было предложено прочесть ряд сценариев — моральных головоломок и оценить по шкале от одного до семи (где 1 – "абсолютно запрещено", 7 – "совершенно допустимо"), насколько приемлемы действия персонажа. Перед началом этого теста в височно-теменную зону подопытных в течение 25 минут посылались магнитные импульсы (метод ТМС).


Во время второго опыта волонтёры выносили суждения под воздействием коротких очередей магнитных "помех", происходивших уже в реальном времени, с интервалом в 500 миллисекунд.


В обоих случаях было отмечено нарушение нормальной нейронной активности в зоне TPJ, что удивительным образом выключало у большинства испытуемых механизм принятия моральных решений. Иными словами, испытуемые с гораздо большей вероятностью оценивали попытки причинить вред другому лицу как допустимые. В контрольной группе, участники который не подвергались воздействию на мозг, подобного перегиба не наблюдалось.


Статья учёных опубликована в PNAS. Кстати, одновременно в Neuron вышел материал той же команды из MIT, где исследуется сходный вопрос, но теперь уже в связи с вентромедиальным префронтальным участком коры (VPC), подробности можно узнать в пресс-релизе.

(c) http://www.membrana.ru/lenta/?10265

[Yupiter]

Нейробиологи из Йенского университета им. Фридриха Шиллера (Германия) показали, что слова, однозначно ассоциируемые с болью, способны повышать активность некоторых областей мозга услышавшего или увидевшего их человека.

В проведенных ранее исследованиях была показана зависимость между активностью мозга и предъявлением определенных внешних стимулов, связанных с болью, но результаты этих работ не позволяли сделать однозначный вывод о том, что испытуемые реагировали именно на содержание демонстрируемых рисунков или смысл слов. Вполне возможно, иллюстрации или понятия просто вызывали у людей негативные эмоции, не относящиеся собственно к чувству боли.

Авторы рассматриваемой работы постарались устранить неясность, отобрав для эксперимента 40 прилагательных и разделив их на четыре равные группы: «позитивные», «нейтральные», «негативные» и «связанные с болью». В последнюю вошли только те слова, которые прямо указывают на болевые ощущения (к примеру, «ноющая», «острая» и «пронизывающая»), причем эта группа по своему эмоциональному воздействию четко соответствовала «негативным» («отвратительный», «гнусный», «грязный» и так далее) прилагательным.

Эксперименты, в которых приняли участие 8 мужчин и 8 женщин, были разбиты на две части. В первой (см. рис. ниже) испытуемым демонстрировали 16 последовательностей из пяти прилагательных, относящихся к какой-то одной группе. Людей просили представлять себе ситуации или ощущения, ассоциирующиеся с каждым словом, после чего им предлагалось указать, к какой группе принадлежат просмотренные пять слов. Во второй части опытов добровольцы видели перед собой те же 16 последовательностей, но на этот раз их внимание отвлекало несложное задание: было необходимо подсчитать общее число гласных в блоке из пяти слов. Активность мозга испытуемых ученые контролировали по методике функциональной магнитно-резонансной томографии.

Как выяснилось, в первом эксперименте прилагательные, ассоциирующиеся с болью, вызывали повышение активности дорсолатеральной префронтальной области коры, нижней части постцентральной извилины и предклинья (участка медиальной поверхности полушария большого мозга). На слова из других групп эти области мозга, включенные в систему обработки болевых сигналов, реагировали не столь сильно.

Во втором эксперименте характерные изменения активности, позволяющие отличить связанные со словом «боль» прилагательные, были зарегистрированы в других участках мозга. «Полученные данные показывают, что слов вполне достаточно для возбуждения структур головного мозга, занятых обработкой болевых сигналов, — подводит итог участник исследования Томас Вайсс (Thomas Weiss). — Вероятно, мы недооценивали влияние словесных раздражителей».

(c) http://science.compulenta.ru/519172/?r1=yandex&r2=news

[Yupiter]

Причиной шизофрении могут быть генетические мутации, которые нарушают связи между гиппокампом и префронтальной корой головного мозга.

Предыдущие исследования показывали, что у 30% людей с микроделецией 22q11 на 22-й хромосоме развивается шизофрения. По словам ученых из Медицинского центра при Колумбийском университете (США), теперь им удалось выявить четкий механизм того, как эта делеция провоцирует развитие шизофрении.

Эксперименты продемонстрировали, что мыши с делецией 22q11 гораздо хуже здоровых сородичей справляются с тестами на рабочую память. Рабочая память (как синоним может использоваться термин «кратковременная память») — разновидность памяти, которая заключается в способности к временному хранению и манипулированию информацией.

У здоровых мышей гиппокамп отсылает пространственную информацию в префронтальную кору головного мозга. А у грызунов с делецией 22q11 связи между этими двумя областями мозга ослабевают или полностью разрушаются.

Шизофрения — это тяжелое психическое расстройство, влияющее на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции, мотивацию и даже двигательную сферу. Шизофренией страдает 1% взрослого населения Земли. Гипотез о причинах возникновения шизофрении существует множество, от теорий о влиянии нездоровых взаимоотношений в семье до биохимических концепций, предполагающих, что в основе болезни лежит нарушение метаболизма головного мозга.

(с) http://science.compulenta.ru/519915/?r1=yandex&r2=news