Эпигенетическая теория эволюции

[SE]

Прочитал несколько статей. Мне различие между классической и эпигенетической теорией эволюции показалось каким-то мнимым.

Я понял так: классическая ТЭ считает единицей эволюции сами гены, которые размножаются с помощью организмов, а эпигенетическая ТЭ наоборот - что организмы и сообщества единица эволюции и они размножаются с помощью генов. Но ведь гены и организмы - это лишь две последовательные стадии в жизненных циклах.

Или я что-то не так понял? :?

[И. Антонов]

Принципиально отличаются взгляды СТЭ и ЭТЭ на механизмы изменчивости и отбора. Сторонники ЭТЭ отрицают генный детерминизм в отношении признаков. Для ЭТЭ вариативность признаков, наблюдаемых у особей в популяции,  преимущественно определяется свойствами организма в целом, а не рекомбинациями и мутациями определённых генов. Соответственно, микроэволюция в ЭТЭ базируется не на изменении частот аллелей генов посредством отбора, а на отборе особей, чья расположенность к проявлению адаптивных свойств может быть ассоциирована с множеством различных альтернативных комбинаций генов. То есть, по генам эволюционно значимый отбор в ЭТЭ вообще не идёт. Эта точка зрения полярно противоположна модели СТЭ.

[SE]

Соответственно, микроэволюция в ЭТЭ базируется не на изменении частот аллелей генов посредством отбора, а на отборе особей, чья расположенность к проявлению адаптивных свойств может быть ассоциирована с множеством различных альтернативных комбинаций генов

И как отобранные особи передают свои признаки следующим поколениям т.е. как закрепляется отбор? Разве не через гены, что есть какой-то другой способ?

[И. Антонов]

И как отобранные особи передают свои признаки следующим поколениям т.е. как закрепляется отбор? Разве не через гены, что есть какой-то другой способ?

По ЭТЭ адаптивный признак возникает раньше чем начинает устойчиво наследоваться. Возникает в форме так называемого "морфоза" - характерной реакции на стрессовые факторы среды, и возникает с некоторой закономерностью, определяемой не конкретным набором аллелей, а свойствами фенотипа популяции. Соответственно, этот признак  не детерминирован в  момент своего возникновения определённым набором аллелей. В процессе фиксации этого признака отбором формируются так называемые "генокопии морфоза" в виде отбора геномов, располагающих к проявлению этого признака. Но,  опять же, не через фиксацию аллелей, а через  отношение "один ко многим" между признаком и располагающими к нему генными комбинациями. Получается, что в геномах формируется некий множественный, неоднозначный генный "хэш-код",  отсылающий к определённой версии фенотипа, не привязанной жёстко к  конкретным аллелям генов, и, соответственно, не детерминированной ими.

[SE]

По ЭТЭ адаптивный признак возникает раньше чем начинает устойчиво наследоваться. Возникает в форме так называемого "морфоза" - характерной реакции на стрессовые факторы среды, и возникает с некоторой закономерностью, определяемой не конкретным набором аллелей, а свойствами фенотипа популяции.

Ну это же почти то что я сказал в первом посте. Морфизм происходит не в генах, а организмах в стадии развития и уже эти мутации передаются через гены.

/*определяемой не конкретным набором аллелей, а свойствами фенотипа популяции*/
Свойства фенотипа разве определяется не генами?

Получается, что в геномах формируется некий множественный, неоднозначный генный "хэш-код",  отсылающий к определённой версии фенотипа, не привязанной жёстко к  конкретным аллелям генов, и, соответственно, не детерминированной ими.

Да какая разница как определяется фенотип: конкретным аллелям генов или сложным хэш-кодом. Очевидно, что гены - это единственный носитель информации о строении организма.

[И. Антонов]

По ЭТЭ адаптивный признак возникает раньше чем начинает устойчиво наследоваться. Возникает в форме так называемого "морфоза" - характерной реакции на стрессовые факторы среды, и возникает с некоторой закономерностью, определяемой не конкретным набором аллелей, а свойствами фенотипа популяции.

Ну это же почти то что я сказал в первом посте. Морфизм происходит не в генах, а организмах в стадии развития и уже эти мутации передаются через гены.

СТЭ жёстко увязывает аллели с признаками. ЭТЭ настаивает на отсутствии здесь детерминирующей связи.  Один и тот же признак может закрепляться разными комбинациями аллелей, а проявляться ещё до их подбора, то есть, определяется он по ЭТЭ не ими. А по СТЭ - ими.  В этом расхождение двух концепций.

/*определяемой не конкретным набором аллелей, а свойствами фенотипа популяции*/
Свойства фенотипа разве определяется не генами?

Один и тот же ген в разных организмах может выполнять разную роль. То есть, как минимум, свойства фенотипа определяются не отдельными генами. ЭТЭ кроме того подчёркивает "буферизованность" свойств фенотипа по отношению к  аллельному полиморфизму.

Получается, что в геномах формируется некий множественный, неоднозначный генный "хэш-код",  отсылающий к определённой версии фенотипа, не привязанной жёстко к  конкретным аллелям генов, и, соответственно, не детерминированной ими.

Да какая разница как определяется фенотип: конкретным аллелям генов или сложным хэш-кодом. Очевидно, что гены - это единственный носитель информации о строении организма.

В ЭТЭ речь как раз идёт не о сложности "хэш-кода" генокопии морфоза, а наоборот, о том, что этот код почти произвольный "включатель" траектории, не им определяемой.

[Anonymous]

ЭТЭ- это креационисткая демагония, пустословие, к которому скатились  некоторые эмбриологи из-за зависти к генетикам и БОЛЬШЕ НИЧЕГО.
Она противоречит элементарной логике.
Фактически это так же лысенковщина только на его более ранней стадии, в которой так же путается причина (проект) и следствии (организм).

[Antediluvian]

Фактически это так же лысенковщина только на его более ранней стадии, в которой так же путается причина (проект) и следствии (организм).

"Проект"? Э-э, у кого тут ещё креационисткая демагогия...  :lol:

[SE]

СТЭ жёстко увязывает аллели с признаками. ЭТЭ настаивает на отсутствии здесь детерминирующей связи.  Один и тот же признак может закрепляться разными комбинациями аллелей, а проявляться ещё до их подбора, то есть, определяется он по ЭТЭ не ими. А по СТЭ - ими.

По-моему, нигде в СТЭ нет: "жёстко увязывает аллели с признаками"

"Один ген — один полипептид" - это максимум, что постулирует СТЭ.

"Один ген — один признак" - это атавизм позапрошлого века возникший, наверное, после первых опытов Менделя.

См: Опять актуален вопрос: что такое ген? (Вельков В.В.)

[И. Антонов]

СТЭ жёстко увязывает аллели с признаками. ЭТЭ настаивает на отсутствии здесь детерминирующей связи.  Один и тот же признак может закрепляться разными комбинациями аллелей, а проявляться ещё до их подбора, то есть, определяется он по ЭТЭ не ими. А по СТЭ - ими.

По-моему, нигде в СТЭ нет: "жёстко увязывает аллели с признаками"

"Один ген — один полипептид" - это максимум, что постулирует СТЭ.

"Один ген — один признак" - это атавизм позапрошлого века возникший, наверное, после первых опытов Менделя.

SE, Вы кому-то другому возражаете, не мне. Я не пишу про один единственный аллель, а пишу я  про детерминизм аллелей по отношению к признакам в концепции СТЭ. Микроэволюция на генетическом уровне сводится к изменению частот аллелей, определяющих признаки, под давлением естественного отбора. Это азы. См. В. Грант "Эволюционный процесс".