ПРОБЛЕМЫ ТЕОРИИ ЭВОЛЮЦИИ. Кошмар Дженкина

[Дориан Грей]

Я говорю о том, что в рамках популяционных процессов такая комбинация не может быть объектом естественного отбора, так как она не является устойчиво наследуемым признаком.

Для того, чтобы являться устойчиво наследуемым признаком этой комбинации нет необходимости проявляться у каждого организма в каждом поколении. Возможно мне придётся найти вам конкретный пример полигенного признака и подробно его расписать. Чуть позже покопаюсь в книгах по генетике популяций (сегодня-завтра скину).

Модель эволюционного процесса по СТЭ механистична.

Есть такой момент.

ЭТЭ же считает необходимым для теории эволюции рассматривать системные свойства организма. Это правильный и перспективный, на мой взгляд, подход.

Ну про системное рассмотрение я с вами согласен, НО как это будет реализовано? Кроме того, генетику тоже списывать в утиль низзя.

либо здесь работает внутриклеточная генная инженерия (см. работы Джеймса Шапиро)

Экзотика   Ладно, почитаю... хотя и не знаю когда (переводить некогда).

[Дориан Грей]

К вопросу об элиминации мутантного гена из популяции. Примеры и расчёты взяты из книи Ч. Ли "Введение в полпуляционную генетику".
Итак, вероятность потери нейтральной мутации в первом поколении равна примерно 0,37, во втором поколении 0,5315 (С. 345). То есть вероятность закрепиться казалось бы изчезающе мала, НО...

Помимо действия ЕО есть же колоссальное давление мутационного процесса. И тут уже кто кого перетянет. Причём ЕО зачастую не выбраковывает даже весьма вредные мутации. Одна такая мутация имеет частоту 1 к 1100 в человеческой популяции и не выбраковывается до конца. Приводу по этому поводу цитату (С. 451): "Таким образом, мы видим, что избавиться от рецессивного гена в большой популяции, если он возникает путём повторного мутирования фактически невозможно". И это груз вредных мутаций!
И наконец благоприятные мутации. Ли отмечает, что большая популяция способна закрепить в себе благопроятные мутации (при скорости мутирования 1/10^5 СМ возникают 35 раз/поколение). Но это для больших популяций.

С малыми посложнее... так как влияние новой мутации очень мало. Гены наследуются за счёт: случайного закрепления признака (генетического дрейфа) и примеры подобной изменчивости имеются (С. 501). Но если изменчивость вида низка, он обречён на вымирание (яркий пример приводился на палеофоруме Дж. Тайсаевым. Это бурозубка Радде). Кроме того, в теме БИОЛОГИЯ появилась тема про мушек.

То есть мутация может весьма плотно закрепиться. И здесь возникает вопрос ребром - насколько значимо именно присутсвие строгой комбинации (то есть все элементы на своих местах и только это даёт преимущество). Если вам этой доказать, что вероятность например выпадения комбинации признака из 8 элементов будет 1/8!, то есть 1/40320, что составит P=2,48016E-05. Докажите, что только такие признаки "двигают эволюцию" и что малейшее отклонение в комбинации уже не обладает свойством "двигать эволюцию" и "кошмар Дженкина" будет доказан.

[SE]

Господа биологи, а может быть есть некий механизм защиты от ошибок, т.е. например, один и тот же признак кодируется несколькими участками генов, что-то типа помехоустойчивых кодов? :?

[И. Антонов]

С малыми посложнее... так как влияние новой мутации очень мало. Гены наследуются за счёт: случайного закрепления признака (генетического дрейфа)...
...И здесь возникает вопрос ребром - насколько значимо именно присутсвие строгой комбинации (то есть все элементы на своих местах и только это даёт преимущество). Если вам этой доказать, что вероятность например выпадения комбинации признака из 8 элементов будет 1/8!, то есть 1/40320, что составит P=2,48016E-05. Докажите, что только такие признаки "двигают эволюцию" и что малейшее отклонение в комбинации уже не обладает свойством "двигать эволюцию" и "кошмар Дженкина" будет доказан.

Вот видите, Рендалл, Вы собирались спорить со мной, но в итоге согласились с неперспективностью отбора на комплексность на уровне  аллелей полиморфных генов. Скорее, такие аллели закрепляются  стохастически, без особой привязки  к их адаптивности. Тем более, что есть ещё и "дилемма Холдейна".  Конечно, вполне возможно закрепление по модели естественного отбора отдельных, критических для выживания в жёстких условиях, аллелей, имеющих однозначный морфологический эффект, подобных гену устойчивости к СПИДу. Но на мейнстрим эволюции такая модель не тянет. Она для избранных генов-героев, а не рядовых. И получается некоторый курьёз – фундаментальный для модели общепризнанной теории эволюции механизм адаптационного процесса в популяциях оказывается при критическом анализе недоказанным и весьма проблемным. И эта проблемность - не наши местные фантазии, так как на ней настаивает и целый ряд авторов эпигенетического направления в ТЭ.  

Что касается принципиальной важности новых комплексных комбинаций для прогрессивной эволюции – для меня в этом сомнений нет. Системность тождественна избирательному и комплексному комбинированию определённых элементов. Живые существа пронизаны иерархической системностью. Откуда и почему она берётся – СТЭ объяснить не может. "Случайно получается из комбинации аллелей, а затем закрепляется отбором" - эта схема не работает  уже в силу причин,  обсуждавшихся в последних сообщениях.

[Дориан Грей]

Вот видите, Рендалл, Вы собирались спорить со мной, но в итоге согласились с неперспективностью отбора на комплексность на уровне  аллелей полиморфных генов.

Вы мне ещё пока ничего не доказали. Во-первых, вам надо доказать, что именно 1 комбинация из нескольких (в моём примере из 40320) будет давать эволюционное преимущество и только она. Во-вторых, вам надо привести пример такого полигенного признака (абстрактные "способности",приводимые Дженкином явно не выдерживают никакой критики), причём доказать, что это признак не может работать дискретно. В третьих, надо доказать, что таких признаков очень мнорго и именно от полигенных признаков зависит эволюция.

Но на мейнстрим эволюции такая модель не тянет. Она для избранных генов-героев, а не рядовых.

Вот и докажите, что этот мйенстрим должен определяться исключительно n-генными признаками (с n больше 2-3).

И эта проблемность - не наши местные фантазии, так как на ней настаивает и целый ряд авторов эпигенетического направления в ТЭ.

Теряя при этом наличие СМ-процесса.

Что касается принципиальной важности новых комплексных комбинаций для прогрессивной эволюции – для меня в этом сомнений нет.

А у меня есть. Я не вижу того целого, которое бы не могло эволюционировать частями.

Живые существа пронизаны иерархической системностью. Откуда и почему она берётся – СТЭ объяснить не может.

Ну так не её это вотчина.  :lol:

"Случайно получается из комбинации аллелей, а затем закрепляется отбором" - эта схема не работает  уже в силу причин,  обсуждавшихся в последних сообщениях.

Слишклм упрощённо.

[Дориан Грей]

Господа биологи, а может быть есть некий механизм защиты от ошибок, т.е. например, один и тот же признак кодируется несколькими участками генов, что-то типа помехоустойчивых кодов? :?

ЕО всё разберёт в конце концов. :lol:

[И. Антонов]

Вот видите, Рендалл, Вы собирались спорить со мной, но в итоге согласились с неперспективностью отбора на комплексность на уровне  аллелей полиморфных генов.

Вы мне ещё пока ничего не доказали. Во-первых, вам надо доказать, что именно 1 комбинация из нескольких (в моём примере из 40320) будет давать эволюционное преимущество и только она. Во-вторых, вам надо привести пример такого полигенного признака (абстрактные "способности",приводимые Дженкином явно не выдерживают никакой критики), причём доказать, что это признак не может работать дискретно. В третьих, надо доказать, что таких признаков очень мнорго и именно от полигенных признаков зависит эволюция.

Даже если одна из ста альтернативных комбинаций аллелей даёт выброс приспособленности, ЕО на неё невозможен, так как он, во-первых, не затрагивает однопроцентную вершину приспособленности, а во-вторых,  носители конкретной комбинации в общем  случае не передают этот признак потомкам.
Что касается доказательств важности возникновения комплексных признаков для эволюции, то для меня эта важность  – эмпирическая данность. По поводу комплексности на генетическом уровне, которую асинхронный отбор дискретных элементов обеспечить не может, высказывались и ведущие российские генетики – Корочкин, Акифьев, Алтухов. Да и американский Шапиро. Но это не тот предмет, который может быть сейчас доказан строгими методами, так как реальной предыстории возникновения этих комплексов не знает и, соответственно,  не доказал никто. Поэтому доказывать проще начинать с другой стороны, с низу – с микроэволюционного адаптационного процесса в популяциях,  существование которого – наблюдаемая  данность,  и генетические основы которого становятся доступными для реальных исследований. То есть, в исторических масштабах скоро можно будет экспериментально ответить на вопрос – происходит ли типичная микроэволюционная адаптация через отбор конкретных аллелей генов, как это утверждает СТЭ, или иначе, как это утверждает ЭТЭ. Если она идёт не так  (а основания  для сомнений есть), то рушится весь домик СТЭ, так как это – его фундамент.

[Дориан Грей]

Даже если одна из ста альтернативных комбинаций аллелей даёт выброс приспособленности, ЕО на неё невозможен, так как он, во-первых, не затрагивает однопроцентную вершину приспособленности, а во-вторых,  носители конкретной комбинации в общем  случае не передают этот признак потомкам.

Насчёт комбинации у вас всё туманно. Какова она должна быть по вашему, сколько компонентов включать? Приведите конкретный пример. Я вижу две крайности: первая это брать за образец идеальный организм (единственно возможная комбинация ведёт к прогрессу), а с другой стороны крайняя генетика все гены меняются дискретно и все эффекты также дискретны.

Что касается доказательств важности возникновения комплексных признаков для эволюции, то для меня эта важность  – эмпирическая данность.

Но за счёт чего она осуществляется? Хдесь возникает вопрос о системном эффекте и о том, могут ли подсистемы эволюционировать независимо и в различное время. По этому поводу недавно нактнулся в Сети на статью К.В. Гунбина "Ароморфозы и адаптивная молекулярная эволюция" (в эту строну видимо сейчас развивается генетика или даже скорее молекулярная биология).

По поводу комплексности на генетическом уровне, которую асинхронный отбор дискретных элементов обеспечить не может, высказывались и ведущие российские генетики – Корочкин, Акифьев, Алтухов. Да и американский Шапиро.

Ну не всё так случайно как думали многие специалисты по генетике популяций. Есть и комплексы, есть и закономерности.

Но это не тот предмет, который может быть сейчас доказан строгими методами, так как реальной предыстории возникновения этих комплексов не знает и, соответственно,  не доказал никто.

В настоящее время это так.

Поэтому доказывать проще начинать с другой стороны, с низу – с микроэволюционного адаптационного процесса в популяциях,  существование которого – наблюдаемая  данность,  и генетические основы которого становятся доступными для реальных исследований.

Согласен.

То есть, в исторических масштабах скоро можно будет экспериментально ответить на вопрос – происходит ли типичная микроэволюционная адаптация через отбор конкретных аллелей генов, как это утверждает СТЭ, или иначе, как это утверждает ЭТЭ. Если она идёт не так  (а основания  для сомнений есть), то рушится весь домик СТЭ, так как это – его фундамент.

Посмотрим.

[И. Антонов]

Насчёт комбинации у вас всё туманно. Какова она должна быть по вашему, сколько компонентов включать? Приведите конкретный пример.

Предположим, что вполне определённая комбинация аллелей трёх генов, имеющих каждый по пять равно распространённых в популяции аллелей , надёжно защищает человека от вируса гриппа. Возможен ли отбор на эту комбинацию?

Кстати, у меня СТЭ-шная схема эволюции ещё никак не уживается в сознании с тонким тюнингом, со всеми мелкими, но функциональными завитушками, типа ньансов организации девяти слоёв сетчатки глаза и  т.п.. Так как на выживаемость и плодовитость особи определяющим образом влияет конкретное сочетание множества важных параметров организма,  то представить тонкие детали организации предметом ЕО весьма сложно.

[Дориан Грей]

Насчёт комбинации у вас всё туманно. Какова она должна быть по вашему, сколько компонентов включать? Приведите конкретный пример.

Предположим, что вполне определённая комбинация аллелей трёх генов, имеющих каждый по пять равно распространённых в популяции аллелей, надёжно защищает человека от вируса гриппа. Возможен ли отбор на эту комбинацию?

Если я вас правильно понял, то 3 гена, за каждым закреплён один признак имеющий 5 вариантов проявления (множественные аллели - например 5 групп крови ). Из 3 генов в соматической клетке проявится 6 аллелей (одна единственная комбинация которых нам и нужна). То есть нас интерсует только комбинация из 6 элементов, то есть 6! (720 комбинаций). Вероятность выпадения такой комбинации 1/720, то есть весьма немалая цифра. Кроме того, если учесть наличие множественность аллелей, то вероятность получить нужную комбинацию падает в разы. При таком "раскладе" вероятность получить организм с устойчивым иммунитетом к гриппу ОЧЕНЬ мала.

Кстати, у меня СТЭ-шная схема эволюции ещё никак не уживается в сознании с тонким тюнингом, со всеми мелкими, но функциональными завитушками, типа ньансов организации девяти слоёв сетчатки глаза и  т.п..

У меня тоже не особенно укладывается в голове, особенно когда дело касается геномики, молекулярной эволюции да ещё в историческом разрезе. И я далёк от мысли, что механизм известен до тонкостей. Потому я и не осбоенно спорю по поводу наличия недостатков СТЭ. Они есть, надо уточнять механизмы. Де факто мы видим, что признак не растворяется.

Так как на выживаемость и плодовитость особи определяющим образом влияет конкретное сочетание множества важных параметров организма,  то представить тонкие детали организации предметом ЕО весьма сложно.

Тут скользкий момент. Смотря что понимать под конкретным сочетанием. Мы с вами несолько постов подряд пытаемся с этим разобраться   Есть малоизменчивые генетические комплексы, которые и обеспечивают выживаемость особи. Это показано и специалистами по генетике популяций, а также подтверждается современными молекулярными биологами (см. того же Гунбина). Видимо за счёт этих устойчивых комплексов (проверенных самим ЕО длительное время) и обеспечивается удержание действительно важных признаков.