Еще возможно был полезен фактор более эффективной работы организма за счет постепенного накопления каких-то вредных результатов жизнедеятельности. У многоклеточных организмом повреждения практически неизбежны. Это травмы, переломы, последствия болезней и т.п.
Можно привести такую аналогию. В гонках Ф1 гонщики периодически меняют резину. Можно было бы конечно сделать супер-пупер устойчивую резину которая выдержит всю гонку, но это снизит полезные характеристики. В этом примере гонщик - это гены, резина - организм. И генам все равно (вернее даже лучше) когда часто меняется их носитель.
Также как я писал полезна частая смена поколений, что позволяет быстрее адаптироваться за счет более частых мутаций и кроссинговера с исключением старых(из более старых поколений) вариантов генов.
Так, самец одного из видов кальмаров тонет тотчас после спаривания с самкой, которой он подсаживает под кожу свой сперматофор - мешочек со сперматозоидами. Самки некоторых видов пауков при спаривании поедают самцов, с которыми до того мирно сосуществовали. Бамбук живет 10–15 лет, размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он не умрет.
Попробую разобрать пример с бамбуком.
Пусть в лесу растут две более или менее изолированные популяции бамбука.
Пришло время цветения, бамбуки из первой популяции после цветения погибают, - из второй нет.
Бамбуки из первой популяции умирая освобождали место под солнцем для своих маленьких потомков и поэтому смогли сменить несколько поколений тем самым смогли приобрести полезные свойства (напрмер высокорослость, засухоустойчивость, устойчивость к паразитам и т.п.)
Бамбуки из второй популяции не умирали, их дети редко могли вырасти и поэтому эти бамбуки сменили мало поколений и не приобрели полезных признаков.
Постепенно более развитые, высокорослые и приспособленные , но смертные бамбуки из первой популяции вытеснили бессмертных из второй популяции.
Также см.:
А.В. Гордеева, Ю.А. Лабас, Р.А. Звягильская. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция. 2004.http://macroevolution.narod.ru/labas_apoptos.pdfОбобщены данные о запрограммированной смерти (апоптозе) одноклеточных организмов разных уровней филогенеза – от бактерий до инфузорий. Апоптоз появился уже у низших эукариот, но его пусковые механизмы отличались от классических. В ходе эволюции звенья апоптозной цепи возникали постепенно. У всех эукариот ведущую роль в запуске апоптоза играют активные формы кислорода и Са2+. У всех имеются ингибиторы апоптоза, по-видимому, занесенные вирусами. Первыми в ходе эволюции возникли каспазы и апоптоз-индуцирующий фактор; затем постепенно появились все остальные белки, среди которых в последнюю очередь – так называемые рецепторы смерти. В запрограммированной смерти прокариот участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
