<TABLE bgcolor="#EEEEEE" border="0px" bordercolor="green" cellpadding="10px" cellspacing="0px"><TR><TD align="justify" bgcolor="#EEEEEE">... Взглянув на жизнь, мы сначала видим совокупность взаимодействующих особей. Мы знаем, что они состоят из меньших единиц; мы также знаем, что они в свою очередь, есть части больших сложных единиц, но мы сосредотачиваем наш пристальный взгляд на особях как целом. Затем внезапно картина перещёлкивается. По-прежнему в ней есть особи; они никуда не делись, но они теперь кажутся прозрачными. Мы видим внутри их реплицирующиеся фрагменты ДНК; мы также видим окружающий эти особи мир, как арену, на которой эти генетические фрагменты продолжают состязания своих способностей воздействия. Гены управляют миром, и формируют его так, чтобы он помогал их репликации. Случилось так, что они "выбрали" основным путём изменения внешнего мира сборку материи в большие многоклеточные агрегаты, которыми мы называем организмами, но могло быть и иначе. Главное, что при этом происходит - копирование молекул, которые гарантируют своё выживание своим фенотипическим воздействием на мир. И лишь случайно получилось так, что эти фенотипические эффекты оказались спакетированы в модули, называемые индивидуальными организмами.
Сейчас мы не ценим организм за этот знаменательный феномен. О любом широко распространённом биологическом явлении мы привыкли спрашивать: "Какова его ценность для выживания?". Но мы не говорим, "Какова ценность для выживания жизни, упакованной в дискретные модули, называемые организмами?". Мы принимаем это как данность, присущую жизни. Как я уже отметил, организм автоматически становится предметом наших вопросов о ценности для выживания других сущностей: каким образом этот поведенческий паттерн приносит выгоду особи, выполняющей его? Каким образом эта морфологическая структура приносит пользу особи, её включающей?
Стало своего рода "центральной теоремой" (Barash 1977) современной этологии, что от особей следует ожидать такого поведения, которое приносит пользу их собственной итоговой приспособленности (Гамильтон io, 64a, b), но не пользу кому-то или чему-то другому. Мы не спрашиваем, каким образом поведение левой задней ноги приносит пользу левой задней ноге. Точно так же сейчас мало кто из нас спрашивает, как поведение группы особей, или экосистемы, выгодно этой группе или экосистеме. Мы рассматриваем группы и экосистемы как совокупности враждующих, или тревожно сожительствующих организмов; но мы рассматриваем ноги, почки, и клетки как сотрудничающие компоненты одного организма. Я не настаиваю на возражениях против фокусировки внимания на отдельных особях, но обращаю внимание на то, что мы считаем эту фокусировку само собой разумеющейся. Возможно нам нужно прекратить принимать это как очевидное и усомниться в особи, как в чём-то таком, что нуждается в объяснении "по его неотъемлемому праву", подобно нашим недавним обсуждениям полового размножения как чего-то такого, что нужно было объяснять также "по неотъемлемому праву".
(как я и говорил, нужно рассматривать социум как единую систему. Примеры с маугли совершенно некорректны! прим SE)
В этом месте историческая неприятность биологии нуждается в утомительном отступлении от темы. Господствующая ортодоксия, описанная в предыдущем параграфе, центральная догма об особях, действующих в направлении максимизации своего репродуктивного успеха, парадигма "эгоистичного организма", выдвинутая Дарвином, продолжает доминировать и сегодня. Следовательно, кто-то может вообразить, что получил полное удовольствие за свои деньги и должен уже быть готовым к революциям, или по крайней мере достаточно окрепнуть, чтобы противостоять направленным против предрассудков булавочным уколам, вроде тех, что может наносить эта книга. К сожалению, и это как раз та историческая неприятность, о который я упомянул: хотя верно то, что желание обращать внимание на меньшие чем особь единицы, действующие во имя собственной выгоды возникает редко, но то же самое не всегда верно для единиц, бОльших особи. Годы, прошедшие со времён Дарвина, видели удивительное отступление от его сфокусированной на особи позиции - впадение в сентиментально-бессознательный групповой отбор, умело задокументированный Вильямсом (1966), Гизелином (1974a) и другими. Как выразился Гамильтон (1975a) "... Почти целый пласт биологии сломя голову ринулся в том направлении, куда Дарви вступил очень осторожно, или не вступал вообще". И только в последние годы, примерно совпавшие с запоздалым вхождением в моду собственных идей Гамильтона (Докинз 1979b), это сумасшедшее бегство было остановлено и перенаправлено. С тяжёлыми боями мы пробивались назад, изнурительно отстреливаясь от иезуитски искушённого и освящённого арьергарда новых групповых селекционистов, пока мы наконец не восстановили Дарвиновские позиции, которые я обозначаю меткой "эгоистичный организм"; позиции, которые в их современной форме доминируют в концепции "итоговой приспособленности". Есть тем не менее ощущение, от этой с трудом завоеванной твердыни я могу отказаться здесь - отказаться едва ли не ранее, чем она должным образом укреплена; и во имя чего? Во имя мерцающего куба Неккера, метафизической химеры под названием расширенный фенотип?
Нет, отказ от таких достижений далёк от моих намерений. Парадигма эгоистичного организма гораздо предпочтительнее того, что Гамильтон (1977) назвал "старой, умирающей парадигмой адаптации ради пользы вида". Толкование "расширенного фенотипа", как имеющего некую связь с адаптацией на уровне группы, будет ошибочным. Эгоистичный организм, и эгоистичный ген с его расширенным фенотипом - есть два представления одного и того же куба Неккера. Читатель не будет ощущать концептуального переключения, которому я стремлюсь потворствовать, если он изначально не видит правильный куб. Эта книга адресована тем, кто скорее одобряет ныне признанный взгляд на жизнь с эгоистичными организмами, чем взгляд какой-нибудь концепции "групповой выгоды".
Я не утверждаю, что концепция эгоистичного организма строго неправильна, но мой аргумент - в его резкой форме состоит в том, что она смотрит на мир неправильным способом. Однажды я подслушал разговор выдающегося Кембриджского этолога, с выдающимся Австрийским этологом (они спорили о развитии поведения): "Вы знаете, в самом-то деле мы соглашаемся. Вы лишь это неправильно говорите". О досточтимый "индивидуальный селекционист"! Мы действительно почти согласны, по крайней мере в споре с групповыми селекционистами. Вы лишь это неправильно видите!
Боннер (1958), рассуждая об одноклеточных организмах, говорил: "...Что такого особенного даёт этим организмам использование клеточно-ядерных генов? Как они возникали в ходе отбора?". Это - хороший пример образного, радикального вопроса, какой, думаю мы должны задавать о жизни вообще. Но если принять тезис этой книги, то конкретно этот вопрос нужно перевернуть вверх тормашками. Вместо выяснения того, что даёт организму использование клеточно-ядерных генов, мы должны спросить, почему гены захотели сгруппироваться в ядрах, и далее в организмах. В первых строках этой работы Боннер говорит: "Я не предполагаю высказывать что-то новое или оригинальное в этих лекциях. Но я - большой сторонник рассказывать о знакомых, известных вещах задом наперёд и кверху дном, в надежде глубже увидеть с этой точки обзора некоторые старые факты. Это похоже на рисование абстрактной картины вверх ногами - я не утверждаю, что смысл картины внезапно прояснится, но что-то ранее скрытое в структуре композиции может проявиться. Я натолкнулся на это высказывание, уже написав раздел про куб Неккера, и был восхищён, найдя те же самые взгляды, выраженные столь уважаемым автором.
Проблема с моим кубом Неккера, как и с абстрактной живописью Боннера, состоит в том, что как аналогии, они могут быть слишком робки и неамбициозны. Аналогия с кубом Неккера выражает мой минимум надежд на эту книгу. Я вполне уверен, что взгляд на жизнь в свете генетических репликаторов, выживающих с помощью их расширенных фенотипов, как минимум столь же удовлетворителен, сколь и взгляд на неё в свете эгоистичных организмов, максимизирующих свою итоговую приспособленность. Во многих случаях эти два способа рассмотрения жизни будут в сущности эквивалентны. Позже я покажу, что определение "итоговой приспособленности" сформулировано так, чтобы сделать по возможности эквивалентными выражения "особь максимизирует свою итоговую приспособленность" и "генетические репликаторы максимизируют свою выживаемость". Поэтому биолог должен стараться опробовать оба стиля мышления, и выбирать тот, который он или она предпочитает. Но это, как я сказал, только минимум надежд. Я буду обсуждать явления, к примеру, "мейотический драйв", объяснение которых ясно начертано на втором образе куба, но которые вообще не имеют смысла, если мы твёрдо удержим наш мысленный взгляд на другом образе - образе эгоистичного организма. Переход от моей робкой надежды в самые смелые мечты произойдёт, когда целые области биологии - изучение коммуникации животных, их построек и орудийной деятельности, паразитизма и симбиоза, экологии сообществ, - все-все взаимодействия между организмами и внутри их, будут в конечном счёте освещены новым светом в соответствии с доктриной расширенного фенотипа. Также как адвокат, я буду стараться делать упор на самом сильном из возможных случаев, что скорее означает повод для более смелых надежд, чем осторожных минимальных ожиданий.
...
Ещё одной особенностью жизни в этом мире, которую, подобно разделению на два пола, мы воспринимали как нечто само собой разумеющееся (хотя возможно зря), состоит в том, что живая материя группируется в дискретные пакеты, называемые организмами. В частности биологи, интересующиеся функциональными вопросами, обычно полагают соответствующей единицей обсуждения индивидуальный организм. Слово "конфликт", обычно означает конфликт между организмами, каждый из которых стремится максимизировать свою индивидуальную выживаемость. Мы признаём меньшие единицы - клетки и гены, и большие единицы - популяции, сообщества и экосистемы, но индивидуальный организм, - как дискретная единица, без сомнения мощно довлеет в умах зоологов, особенно интересующихся адаптивным значением поведения животных. Одна из целей этой книги состоит в разрушении эту довлеющей догмы. Я хочу убрать акцент с индивидуального тела как с центральной функциональной единицы обсуждения. По крайней мере, я хочу помочь вам осознать, насколько часто мы впадаем в иллюзию "само собой разумеющихся", вещей, когда мы смотрим на жизнь, как на набор дискретных индивидуальных организмов.
Поддерживаемый мною тезис состоит вот в чём. Законно говорить об адаптации как существующей "для выгоды" кое-чего, но это "кое-что" лучше не рассматривать как индивидуальный организм. Это - меньшая единица, которую я называю активным репликатором зародышевой линии. Наиболее важный вид репликатора - "ген" или маленький фрагмент генетического материала. Конечно, репликаторы подвергаются отбору не впрямую, а через "полномочных представителей" - в соответствии с оценкой их фенотипических эффектов. Хотя для некоторых целей удобно думать об этих фенотипических эффектах как о чём-то едином, спакетированном в дискретных "носителях", таких как индивидуальный организм, но в этом нет принципиальной необходимости. Скорее, о репликаторе следует думать, как о сущности, расширенной своими фенотипическими эффектами; весь мир в целом состоит из его эффектов, а не только тело особи, в котором ему случилось оказаться.
===
Генетический миф мимоходом раскрыт в маленькой шутке Роуза про женщин, оправдывающих тотальные измены своих мужей. Это - миф про "генетический детерминизм". Генетический детерминизм для Роуза - видимо детерминизм в полном философском смысле; то есть - неотвратимая неизбежность. Детерминизм предполагает, что существование гена "действия X" подразумевает, что "действия X" нельзя избежать. Вот слова другого критика "генетического детерминизма", Гулда (1978, с. 238): "если мы запрограммированы так, чтобы быть тем, кто мы есть, тогда эти особенности неизбежны. Мы можем в лучшем случае перенаправить их, но мы не можем изменить их усилием воли, образованием или культурой".
Законность точки зрения детерминистов, и особенно - несение моральной ответственность индивидуума за свои действия, обсуждалась философами и богословами уже много веков, и без сомнения будет продолжать обсуждаться века ещё. Я подозреваю, что и Роуз, и Гулд - детерминисты в том, что они верят в физическое, материалистическое основание для всех наших действий. И я - тоже. Вероятно, мы все трое согласимся в том, что нервные системы человека настолько сложны, что практически о детерминизме можно забыть, и полагать, что мы имеем свободу воли. Нейроны могут реагировать на совершенно неопределённые физические события.
Единственное, что я хотел бы подчеркнуть - генетический детерминизм ничем не отличается от любого другого детерминизма. Если вы - полноценный детерминист, то вы будете полагать, что все ваши действия предопределены физическими причинами в прошлом; вы можете верить или не верить в то, что по этой причине вы не можете быть ответственны за вашу сексуальную неверность. Но если взглянуть реально, то какая разница, что какие-то из этих физических причин - генетические? Почему приверженцы генетического детерминизма полагают его более непреодолимым или неподсудным, чем детерминизм средовый?
Вера в то, что гены каким-то образом являются более сильными детерминантами в сравнении с факторами окружающей среды - миф крайне стойкий, что может породить настоящее эмоциональное бедствие. Я лишь догадывался об этом, пока это мне не было волнующе продемонстрировано на лекции вопросов-ответов на встрече Американской ассоциации за прогресс науки в 1978 году. Молодая женщина спросила лектора, "известного социобиолога", есть ли какие-то доказательства генетической обусловленности половых различий в психологии человека. Я едва услышал ответ лектора, насколько был удивлён эмоциональностью, с которой вопрос был задан. Похоже, что женщина придавала большое значение ответу и почти плакала. С секунду я пребывал подлинной и невинной озадаченности; затем меня просто поразило объяснение. Кто-то или что-то - конечно не сам выдающийся социобиолог, внушили ей ложное представление о том, что генетическая детерминация - это навсегда; она всерьёз полагала, что "да", прозвучавшее в ответ на её вопрос, если он верен - приговорит её к рутинной женской жизни, прикуёт к детской комнате и кухонной плите. Но если, в отличие от большинства из нас, она - детерминист в сильном Кальвинистском смысле этого слова, она должна быть одинаково расстроена как в случае генетической природы детерминизма, так и в случае детерминизма "окружающей среды".
А что вообще имеется в виду под словами - нечто одно детерминирует что-то другое? Философы, возможно с оправданно - нагнетают тяжёлую обстановку вокруг концепции причинной обусловленности, но повседневная причинная обусловленность для биолога - это довольно простое статистическое понятие. На обычном уровне мы никогда не можем доказать, что некий наблюдаемый случай C вызвал конкретный результат R, хотя их взаимосвязь может быть оценена как высоко вероятная. На практике биологи обычно определяют статистически, следуют ли события класса R за событиями класса C достаточно надёжно? Чтобы установить эту зависимость, им нужно много сцепленных случаев из двух классов событий; одного события недостаточно.
Даже наблюдение тенденции надёжного следования событий R за событиями C в течение установленного интервала времени позволяет только выдвинуть рабочую гипотезу о том, что события C детерминируют события R. Гипотеза считается, в рамках ограничений статистического метода, подтверждённой только тогда, когда события C скорее порождены экспериментатором, чем просто зафиксированы наблюдателем, и при этом всё ещё надёжно сопровождаются событиями R. Не обязательно, чтобы каждое C сопровождалось R; также не обязательно, чтобы каждому R предшествовало C (не нужно бороться с доказательствами типа: "курение не может вызывать рак легких, потому что я знал некурящего, умершего от него, и заядлого курильщика, всё ещё крепкого в девяносто"). Статистические методы предназначены для помощи нам в оценке (на каком-то заданном уровне доверительной вероятности) того, действительно ли получаемые нами результаты указывают на причинные связи.
Тогда, если верно то, что обладание Y хромосомой оказывает причинное влияние на, скажем, музыкальные способности или любовь к вязанию, то что это могло бы означать? Это могло бы означать, что в некоей конкретной популяции, в некоей конкретной обстановке наблюдатель, владея информацией о половой принадлежности особи, будет в состоянии статистически более точно предсказывать наличие музыкальных способностей человека, чем наблюдатель, о половой принадлежности неосведомлённый. Акцент здесь делается на слове "статистически", хорошо срабатывает "при прочих равных условиях" чтобы быть более понятным. Наблюдателя можно было бы снабдить какой-то дополнительной информацией, скажем об образовании человека, или особенностях воспитания, которые могли бы заставить наблюдателя пересмотреть, и даже полностью изменить предсказание, основанное только на половой принадлежности. Если любовь к вязанию у женщин статистически более вероятна чем у мужчины, это не означает, что все (и даже - большинство) женщин любят вязать.
...
Свойства человеческой психики варьируют в почти стольких же измерениях, сколько психологи могут зафиксировать. Хотя практически это трудновыполнимо (Kempthorne 1978), но в принципе, мы могли зафиксировать влияние на психику таких предположительно влияющих факторов, как возраст, рост, годы получения образования, тип образования в соответствии с различными критериями классификации, количество родных братьев, порядковый номер среди братьев, цвет глаз матери, умение отца подковывать лошадей, и конечно же, тип половых хромосом. Можно также исследовать двухсторонние и многоканальные взаимодействия между этими факторами. Для наших целей важно то, что различия, которые мы хотим объяснить, вызваны многими причинами, которые к тому же взаимодействуют между собой замысловатым образом. Несомненно, что генетические различия - фактор, оказывающий большое влияние на фенотипические различия в наблюдаемых популяциях, но его проявления могут быть отброшены, модифицированы, усилены или полностью заменены другими причинами. Одни гены могут изменять проявления других генов, и то же могут делать факторы окружающей среды. События окружающей среды, как внутренние и внешние, могут изменять эффекты работы генов, но также могут изменять эффекты от других событий окружающей среды.
Похоже, людям нетрудно согласиться с модифицирующим эффектом "окружающей среды" на развитие человека. Считается, что если ребёнок плохо успевал в этом году по математике, то этот дефицит можно исправить дополнительными и усердными занятиями в следующем году. Но всякое предположение о том, что неуспеваемость ребёнка по математике возможно имеет генетическое происхождение, вероятно будет встречено с чувством, близким к отчаянию: если это в генах, то - "это прописано", это "детерминировано", и с этим ничего с этим не поделать; может быть даже стоит оставить попытки преподавать математику детям. Это вздор, сравнимый по пагубности с астрологией. Влияние генов, и влияние среды в принципе не отличаются друг от друга. Некоторые проявления и тех и других бывает очень трудно изменить; другие же, напротив - легко изменить полностью. Некоторые - трудно изменить как бы "в общем", но легко - если использовать правильные средства. Важно то, что не существует общих причин полагать, что влияние генов более неотвратимо, чем влияние среды.
Чем гены заслужили такую зловещую, подобную всесокрушающему монстру репутацию? Почему мы не делаем подобного пугала из, скажем, дошкольного образования или разделения на классы? Почему гены воспринимаются настолько более стабильными и неизбежными в их проявлениях, чем телевидение, монахини, или книги? Ах, дамы! Не обвиняйте ваших супругов в тотальной неверности, это не проступок, просто они возбудились от чтения порнографической литературы! Иезуитам приписывается гордое высказывание: "Дайте мне младенца на семь лет, и я верну вам человека" - не лишено доли истинности. Образование, или другие культурные влияния, при некоторых обстоятельствах могут быть столь же неподвластными модификации, и столь же необратимыми как гены; такой же "судьбой", как принято думать в народе.
====
Глава 11. Генетическая эволюция продуктов поведения животных
Что именно мы понимаем под фенотипическим эффектом гена? Поверхностное знание молекулярной биологии может предложить нам такой ответ: каждый ген кодирует синтез одной полипептидной цепи, и в простейшем смысле - это и есть его фенотипический эффект. Более отдалённые эффекты - такие, как цвет глаз или поведение, есть в свою очередь эффекты множества белков, функционирующих как ферменты. Однако такой простой анализ однако мало что даёт аналитику. "Эффект" любой потенциальной причины может иметь значение только в сравнительных терминах, пусть это лишь подразумеваемое сравнение с по крайней мере одной альтернативой. Совершенно недостаточно говорить о синих глазах как "эффекте" данного гена G1. Когда мы так говорим, то на деле подразумеваем потенциальное существование по крайней мере одной альтернативной аллели, назовём её G2, с по крайней мере одним альтернативным фенотипом, P2, в данном случае - скажем, карими глазами. При этом мы неявно делаем утверждение об ассоциированности между парой генов {G1, G2} и парой различимых фенотипов {P1, P2}, в такой среде, которая или неизменна, или несистематически изменяется так, что её вклад случаен. "Среда" в этом условии упомянута затем, чтобы включить влияние всех генов в других локусах, которое должно иметь место для того, чтобы P1 или P2 смогли экспрессироваться. Наше утверждение состоит в том, что для индивидуумов с G1 существует статистическая тенденция с большей вероятностью показывать P1, а не P2; а для индивидуумов с G2 - аналогичная тенденция вероятнее показывать P2, а не P1. Конечно нет никакой необходимости требовать, чтобы P1 всегда ассоциировался с G1, а G1 всегда порождал P1: в реальном мире, выходящем за рамки логичных учебников, простые концепции "необходимости" и "достаточности" должны как правило заменяться их статистическими эквивалентами.
Ударение здесь на том, что фенотипы нельзя рассматривать как порождение генов, но можно рассматривать лишь фенотипические различия как следствие различий гена (Jensen 1961; Hinde 1975). Может создаться впечатление, что тем самым концепция генетической детерминации ослабляется настолько, что перестаёт быть интересной. Это далеко не так - по крайней мере, если предмет нашего интереса - естественный отбор, потому что естественный отбор также работает с различиями (глава 2). Естественный отбор - это процесс, в ходе которого одни аллели распространяются успешнее своих альтернативных вариантов, и достигают они этого инструментами, известными как фенотипические эффекты аллеля. Из этого следует, что данные фенотипические эффекты всегда можно рассматривать в сравнении с альтернативными фенотипическими эффектами.
Общепринято полагать эти различия присущим следствием различий между телами особей, или других дискретных "носителей". Цель следующих трёх глав состоит в демонстрации того, что мы можем освободить концепцию фенотипических различий от дискретного носителя как единого целого, в чём и состоит смысл названия "расширенный фенотип". Я покажу, что обычная логика генетической терминологии неизбежно ведёт к заключению, что мы можем говорить о генах, как имеющих расширенные фенотипические эффекты; эффекты, которым можно не экспрессироваться на уровне любого конкретного носителя. Продолжая свою раннюю статью (Докинз 1978a) я предприму пошаговый подход к расширенному фенотипу - начиная с традиционных примеров "обычных" фенотипических эффектов, и постепенно так расширю концепцию фенотипа за их пределы, что эту непривычную нам непрерывность будет легко проследить. Идея о генетической детерминации продуктов поведения животных, вроде домиков ручейников или ловчих сетей пауков - дидактически полезный промежуточный пример. Она будет главной темой этой главы.
Но сначала рассмотрим ген А, прямой молекулярный эффект которого состоит в синтезе "чёрного" белка, который непосредственно окрашивает кожу животного в чёрный цвет. Тогда единственным окончательным эффектом гена, в простом молекулярном смысле будет синтез этого чёрного белка. Но является ли ген А "геном чёрной окраски"? Здесь есть важный момент, который уместно подчеркнуть - это утверждение как дефиниция зависит от того, как изменяется популяция. Предположим, что А имеет аллель А", которая неспособна синтезировать чёрный пигмент, и таким образом особи, гомозиготные для А" как правило были бы белыми. В этом случае ген А действительно будет "геном чёрной окраски", в том смысле, в каком хочу использовать эту фразу. Но может оказаться так, что все фактически имеющиеся в популяции вариации цвета кожи являются следствием вариаций в совсем другом локусе, B. Прямой биохимический эффект B - синтез белка, который не является чёрным пигментом, но который активен как фермент, один из косвенных эффектов которого (по сравнению с его аллелью B"), на какой-то отдалённой стадии, состоит в облегчении синтеза чёрного пигмента в клетках кожи.
Разумеется, ген A, белковый продукт которого - чёрный пигмент, совершенно необходим для того, чтобы особь была чёрной - как впрочем и тысячи других генов - хотя бы потому, что они совершенно необходимы для того, чтобы особь вообще существовала. Но я не стану называть А "геном чёрной окраски", если часть вариаций окраски в популяции происходят не из-за недостатка A. Если все особи популяции поголовно обладают A, и отдельные особи не черны единственно потому, что они обладают геном B", а не B, то мы должны говорить, что именно B, а не A, является "геном чёрной окраски". Если на черноту кожи будут воздействовать вариации в обоих локусах, то мы будем трактовать и А, и B как "гены чёрной окраски". Здесь уместно ещё раз подчеркнуть, что и А, и B потенциально имеют право назваться "генами черноты", в зависимости от альтернатив, существующих в популяции. Тот факт, что причинно-следственная цепь, ведущая от А к выработке молекулы чёрного пигмента коротка, а для B - длинна и извилиста, не имеет значения. Большинство генетических эффектов, наблюдаемых как биологами, так и этологами, длинны и извилисты.
Коллеги-генетики утверждают, что фактически не существует никаких генетически детерминированных поведенческих черт, потому что все доселе обнаруженные эффекты такого рода оказывались "побочными продуктами" более фундаментальных морфологических или физиологических эффектов. Но спрашивается - то, что мы полагаем любым генетическим признаком - морфологическим, физиологическим или поведенческим, не есть ли "побочный продукт" кое-чего более фундаментального? Если мы подумаем над этим как следует, то поймём, что все генетические эффекты кроме отдельных полипептидных цепей - это действительно "побочные продукты".
Вернёмся к примеру с чёрной кожей. Может быть так, что цепь причинной обусловленности, связывающая ген типа B с его чернокожим фенотипом будет включать поведенческое звено. Предположим, что А может синтезировать чёрный пигмент только в присутствии солнечного света, и далее предположим, что работа B состоит в побуждении особей к поиску этого света, в то время как B" побуждает их искать тень. B-особи тогда будут в среднем чернее чем B", потому что они проводят больше времени на солнце. Тогда B, согласно нашему терминологическому соглашению, будет по-прежнему "геном черноты", как бы если его причинная цепь состояла бы только из внутренней биохимии, а не "внешнего" поведенческого звена. Действительно, чистому генетику не нужно заботится о детальном пути от гена до фенотипического эффекта. Точнее говоря - генетик, рассматривающий эти интересные вопросы, временно носит шляпу эмбриолога. Чистый генетик интересуется конечным продуктом, и в особенности - различиями влияния различных аллелей на этот конечный продукт. Те же самые интересы и у естественного отбора, ибо естественный отбор "работает на результат" (Lehrman 1970). Итак, мы уже привыкли к фенотипическим эффектам, связанным с соответствующими генами длинными и окольными цепями причинных связей, поэтому дальнейшее расширение концепции фенотипа не должны перенапрягать наша доверчивость. Эта глава делает первый шаг к такому расширению, рассматривая продукты поведения животных как примеры фенотипической экспрессии генов.
Очаровательные примеры продуктов поведения животных рассмотрены Ханселом (1984). Он показывает, что эти продукты дают полезный пример для изучения нескольких важных общеэтологических принципов. В этой главе пример изделий используется для объяснения другого принципа - принципа расширенного фенотипа. Рассмотрим гипотетический вид ручейника, личинки которого строят домики из камешков, которые они отбирают из доступных им на дне ручья. Мы могли бы видеть, что в популяции строятся домики двух вполне отличных цветов - тёмного и светлого. В ходе селекционных экспериментов мы устанавливаем, что признаки "тёмный домик" и "светлый домик" селектируются в соответствии с какими-то простыми, истинно менделевскими законами, ну скажем - тёмный домик доминирует над светлым. В принципе, анализируя данные рекомбинации, можно определить местонахождение генов цвета домика на хромосомах. Но это гипотетически - мне неизвестны никакие генетические исследования по домикам ручейников, и это видимо было трудно делать, потому что взрослые особи с трудом размножаются в неволе (М. H. Хансел, личное общение). Но моё мнение таково - если бы на практике эти трудности были бы преодолены, то не было бы очень удивительно, если б цвет домика оказался простым менделевским признаком - как моём мысленном эксперименте. (Фактически, цвет - не совсем удачный пример, так как ручейник очень плохо видит, и почти совершенно игнорирует визуальные сигналы при выборе камней. Но я не использую более реалистичный пример - такой как форму камешков и других частиц, из которых может быть построен домик, а продолжаю использовать цвет ради аналогии с чёрным пигментом, рассмотренным выше).
Интересно вот что: цвет домика определяется цветом камешков, собранных со дна ручья личинкой, а не биохимическим синтезом чёрного пигмента. Гены, детерминирующие цвет домика должны срабатывать через поведенческий механизм выбора камешков, возможно через зрение. С этим согласился бы любой этолог. Эта глава добавляет логический вывод: как только мы согласились с тем, что существуют гены, задающие поведение, то принятая нами терминология подразумевает, что сам продукт поведения должен трактоваться как часть фенотипической экспрессии генов у животного. Камешки находятся вне тела организма, и всё же логически такой ген является "геном цвета домика" в точно таком же смысле, как и гипотетический ген B был геном цвета кожи. И ген B был действительно "геном цвета кожи", хотя работал посредником, возбуждая поведение поиска солнца - совершенно в том же смысле, в каком ген альбинизма называется "геном цвета кожи". Во всех трёх случаях логика идентична. Мы сделали первый шаг в сторону расширения концепции фенотипического эффекта гена за пределы тела особи. Этот шаг был нетруден, потому что мы уже смягчили наше противодействие пониманием того, что даже нормальные "внутренние" фенотипические эффекты могут быть итогом длинной, ветвистой, и косвенной причинной цепи. Давайте шагнём немного далее.
Домик ручейника, строго говоря не является частью его клеточного тела, но он создаёт уют вокруг него. Если расценивать тело как носитель гена или машину для выживания, то легко воспринять каменный домик как своего рода дополнительную защитную стену; в функциональном смысле - наружную часть носителя. Только она оказалась сделанной из камешков, а не из хитина. Теперь рассмотрим паука, сидящего в центре его сети. Если расценивать паука как носителя гена, то его сеть не является частью этого носителя - вполне в том же очевидном смысле, в каком домик не является частью ручейника, ибо когда паук поворачивается, его сеть не поворачивается вместе с ним. Но ясно, что это различие чисто внешнее. Паутина - в самом реальном смысле слова, является временным функциональным расширением тела паука, огромным расширением эффективной области захвата его хищных органов.
Опять же, мне неизвестны какие-то генетические исследования морфологии паутины, но представить себе такой анализ в принципе нетрудно. Известно, что у отдельных особей пауков имеются особенности, которые последовательно повторяются в каждой сплетённой ими паутине. Например, было замечено, что одна самка паука-кругопряда zygiella-x-notata сплела более 100 сетей, и у всех их отсутствовало определённое концентрическое кольцо (Witt, Read & Peakall 1968). Никого из знакомых с литературой по генетике поведения (например, Manning 1971) не удивило бы, если б оказалось, что наблюдаемые особенности отдельных особей имели бы генетические основания. Раз мы верим в то, что паутина обрела свою эффективную форму в ходе естественного отбора, то мы обязательно поверим в то, что по крайней мере в прошлом, вариации паутины находились под генетическим влиянием (глава 2). Как и в случае построек ручейника, гены должно быть работали, строя определённое поведение, которое само было обусловлено нейроанатомией развивающегося эмбриона, которая в свою очередь - возможно биохимией клеточных мембран. На какие бы детали эмбриогенеза ни воздействовала бы работа генов, но маленький добавочный шаг от поведения до паутины представить не труднее, чем представить многие, захороненные в лабиринтах нейроэмбриогенеза шаги, предшествовавшие чисто поведенческому эффекту.
Ни у кого не вызовет трудностей понимание идеи генетического контроля морфологических различий. В настоящее время мало кто затрудняется в понимании того, что в принципе нет никаких различий между генетическим контролем морфологии, и генетическим контролем поведения, и нас вряд ли введут в заблуждение неудачные утверждения типа "Строго говоря, генетически унаследован мозг, а не поведение" (Pugh в прессе). Суть в том, что если есть какой-то смысл говорить, что мозг унаследован, то говорить об унаследовании поведения можно точно в том же самом смысле. Если мы против того, чтобы называть поведение унаследованным, на что некоторые находят надёжные основания, то мы, чтобы быть последовательными, должны также возражать и против унаследованности мозга. И если мы решаем согласиться с тем, что и морфология и поведение могут быть унаследованы, то мы не можем резонно возражать против унаследованности цвета домика ручейника и формы паутины. Дополнительный шаг от поведения к расширенному фенотипу - в данном случае каменному домику или паутине, концептуально столь же незначителен, как шаг от морфологии к поведению.
С точки зрения нашей книги - продукт поведения животного, как и любой другой фенотипический продукт, вариации которого находятся под влиянием генов, может быть расценен как фенотипический инструмент, посредством которого ген может передвигать себя в следующее поколение. Ген может делать это сам, украшая хвост самца райской птицы сексуально привлекательными голубыми перьями, или побуждая самца атласного шалашника Ptilonorhynchus violaceus красить свою беседку соком раздавленных в клюве голубых ягод. (Только этот вид красит свой "шалаш", используя растительную веточку как кисть, и предпочитает голубой цвет (и голубые ягоды, и голубые перья попугае
